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Die biologischen Grundlagen der WHO-Gruppe 2 PH (PH-LHD)
12 Okt 2020 12:05 #904
von ralf
Die biologischen Grundlagen der WHO-Gruppe 2 PH (PH-LHD) wurde erstellt von ralf
www.mdpi.com/1422-0067/20/23/5884
The Biological Bases of Group 2 Pulmonary Hypertension
"Die pulmonale Hypertonie (PH) ist eine potenziell tödliche Erkrankung mit einer Prävalenz von etwa 1% in der Weltbevölkerung und wird am häufigsten durch eine Linksherzerkrankung (PH-LHD) verursacht. In der Regel ist bei der PH-LHD der Anstieg des Lungendrucks nur durch die retrograde Übertragung des linksatrialen Drucks bedingt. In einigen Fällen kann die langfristige retrograde Drucküberlastung jedoch komplexe und irreversible biomechanische und biologische Veränderungen im Lungengefäßsystem auslösen. Diese letztere klinische Entität, die als kombinierte prä- und postkapillare PH bezeichnet wird, ist mit sehr schlechten Ergebnissen verbunden. Die zugrundeliegenden Mechanismen dieser Progression sind schlecht verstanden, und der größte Teil des derzeitigen Wissens stammt aus dem Bereich der Gruppe 1-PAH. Die Behandlung ist auch ein ungelöstes Problem bei Patienten mit PH-LHD.
Die gezielte Behandlung der molekularen Pfade, die die pulmonale Hämodynamik und die vaskuläre Umgestaltung regulieren, hat bei anderen Formen der PH hervorragende Ergebnisse gebracht, hat jedoch bei Patienten mit PH-LHD ein neutrales oder schädliches Ergebnis. Daher ist eine tiefgehende und umfassende biologische Charakterisierung der PH-LHD unerlässlich, um die diagnostische und prognostische Bewertung von Patienten zu verbessern und schließlich neue therapeutische Ziele zu identifizieren.
Die pulmonale Hypertonie (PH) ist eine potenziell tödliche Erkrankung mit einer Prävalenz von etwa 1% in der Weltbevölkerung und wird am häufigsten durch eine Linksherzerkrankung (PH-LHD) verursacht. In der Regel ist bei der PH-LHD der Anstieg des Lungendrucks nur durch die retrograde Übertragung des linksatrialen Drucks bedingt. In einigen Fällen kann die langfristige retrograde Drucküberlastung jedoch komplexe und irreversible biomechanische und biologische Veränderungen im Lungengefäßsystem auslösen. Diese letztere klinische Entität, die als kombinierte prä- und postkapillare PH bezeichnet wird, ist mit sehr schlechten Ergebnissen verbunden. Die zugrundeliegenden Mechanismen dieser Progression sind schlecht verstanden, und der größte Teil des derzeitigen Wissens stammt aus dem Bereich der Gruppe 1-PAH. Die Behandlung ist auch ein ungelöstes Problem bei Patienten mit PH-LHD. Die gezielte Behandlung der molekularen Pfade, die die pulmonale Hämodynamik und die vaskuläre Umgestaltung regulieren, hat bei anderen Formen der PH hervorragende Ergebnisse gebracht, hat jedoch bei Patienten mit PH-LHD ein neutrales oder schädliches Ergebnis. Daher ist eine tiefgehende und umfassende biologische Charakterisierung der PH-LHD unerlässlich, um die diagnostische und prognostische Bewertung von Patienten zu verbessern und schließlich neue therapeutische Ziele zu identifizieren. Die laufende Forschung zielt auf die Identifizierung von Kandidatengenen, Varianten, nicht-kodierenden RNAs und anderen Biomarkern mit potenziellen diagnostischen und therapeutischen Implikationen ab. In diesem Überblick erörtern wir die modernsten zellulären, molekularen, genetischen und epigenetischen Mechanismen, die potenziell an der PH-LHD beteiligt sind. Signalwege und effektive Signalwege werden besonders hervorgehoben, ebenso wie das aktuelle Wissen über -omische Biomarker. Unser Endziel ist es, den Lesern die biologischen Grundlagen zu vermitteln, auf denen sowohl die klinische als auch die präklinische Forschung auf dem Gebiet der PH-LHD aufbaut.
Übersetzt mit www.DeepL.com/Translator (kostenlose Version)
Die laufende Forschung zielt auf die Identifizierung von Kandidatengenen, Varianten, nicht-kodierenden RNAs und anderen Biomarkern mit potenziellen diagnostischen und therapeutischen Implikationen ab. In diesem Überblick erörtern wir die modernsten zellulären, molekularen, genetischen und epigenetischen Mechanismen, die potenziell an der PH-LHD beteiligt sind. Signalwege und effektive Signalwege werden besonders hervorgehoben, ebenso wie das aktuelle Wissen über -omische Biomarker.
Unser Ziel ist es, den Lesern die biologischen Grundlagen zu vermitteln, auf denen sowohl die klinische als auch die präklinische Forschung auf dem Gebiet der PH-LHD aufbaut."
Anmerkung zur Einordnung:
Die WHO-Gruppe 2 umfasst die Formen der PH, die durch Schwäche / Erkrankung des linken Herzens hervorgerufen werden.
PH-LHD steht für PH bei Linksherzerkrankung, wir sprechen in der Gruppe auch gerne von "Linksherz-PH".
Dazu gehören z.B. auch HFpEF und anderen Formen der systolischen oder diastolischen Herz-Schäche, die zu PH führen können.
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The Biological Bases of Group 2 Pulmonary Hypertension
- November 2019
- International Journal of Molecular Sciences 20(23):5884
- DOI:
- 10.3390/ijms20235884
"Die pulmonale Hypertonie (PH) ist eine potenziell tödliche Erkrankung mit einer Prävalenz von etwa 1% in der Weltbevölkerung und wird am häufigsten durch eine Linksherzerkrankung (PH-LHD) verursacht. In der Regel ist bei der PH-LHD der Anstieg des Lungendrucks nur durch die retrograde Übertragung des linksatrialen Drucks bedingt. In einigen Fällen kann die langfristige retrograde Drucküberlastung jedoch komplexe und irreversible biomechanische und biologische Veränderungen im Lungengefäßsystem auslösen. Diese letztere klinische Entität, die als kombinierte prä- und postkapillare PH bezeichnet wird, ist mit sehr schlechten Ergebnissen verbunden. Die zugrundeliegenden Mechanismen dieser Progression sind schlecht verstanden, und der größte Teil des derzeitigen Wissens stammt aus dem Bereich der Gruppe 1-PAH. Die Behandlung ist auch ein ungelöstes Problem bei Patienten mit PH-LHD.
Die gezielte Behandlung der molekularen Pfade, die die pulmonale Hämodynamik und die vaskuläre Umgestaltung regulieren, hat bei anderen Formen der PH hervorragende Ergebnisse gebracht, hat jedoch bei Patienten mit PH-LHD ein neutrales oder schädliches Ergebnis. Daher ist eine tiefgehende und umfassende biologische Charakterisierung der PH-LHD unerlässlich, um die diagnostische und prognostische Bewertung von Patienten zu verbessern und schließlich neue therapeutische Ziele zu identifizieren.
Die pulmonale Hypertonie (PH) ist eine potenziell tödliche Erkrankung mit einer Prävalenz von etwa 1% in der Weltbevölkerung und wird am häufigsten durch eine Linksherzerkrankung (PH-LHD) verursacht. In der Regel ist bei der PH-LHD der Anstieg des Lungendrucks nur durch die retrograde Übertragung des linksatrialen Drucks bedingt. In einigen Fällen kann die langfristige retrograde Drucküberlastung jedoch komplexe und irreversible biomechanische und biologische Veränderungen im Lungengefäßsystem auslösen. Diese letztere klinische Entität, die als kombinierte prä- und postkapillare PH bezeichnet wird, ist mit sehr schlechten Ergebnissen verbunden. Die zugrundeliegenden Mechanismen dieser Progression sind schlecht verstanden, und der größte Teil des derzeitigen Wissens stammt aus dem Bereich der Gruppe 1-PAH. Die Behandlung ist auch ein ungelöstes Problem bei Patienten mit PH-LHD. Die gezielte Behandlung der molekularen Pfade, die die pulmonale Hämodynamik und die vaskuläre Umgestaltung regulieren, hat bei anderen Formen der PH hervorragende Ergebnisse gebracht, hat jedoch bei Patienten mit PH-LHD ein neutrales oder schädliches Ergebnis. Daher ist eine tiefgehende und umfassende biologische Charakterisierung der PH-LHD unerlässlich, um die diagnostische und prognostische Bewertung von Patienten zu verbessern und schließlich neue therapeutische Ziele zu identifizieren. Die laufende Forschung zielt auf die Identifizierung von Kandidatengenen, Varianten, nicht-kodierenden RNAs und anderen Biomarkern mit potenziellen diagnostischen und therapeutischen Implikationen ab. In diesem Überblick erörtern wir die modernsten zellulären, molekularen, genetischen und epigenetischen Mechanismen, die potenziell an der PH-LHD beteiligt sind. Signalwege und effektive Signalwege werden besonders hervorgehoben, ebenso wie das aktuelle Wissen über -omische Biomarker. Unser Endziel ist es, den Lesern die biologischen Grundlagen zu vermitteln, auf denen sowohl die klinische als auch die präklinische Forschung auf dem Gebiet der PH-LHD aufbaut.
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Die laufende Forschung zielt auf die Identifizierung von Kandidatengenen, Varianten, nicht-kodierenden RNAs und anderen Biomarkern mit potenziellen diagnostischen und therapeutischen Implikationen ab. In diesem Überblick erörtern wir die modernsten zellulären, molekularen, genetischen und epigenetischen Mechanismen, die potenziell an der PH-LHD beteiligt sind. Signalwege und effektive Signalwege werden besonders hervorgehoben, ebenso wie das aktuelle Wissen über -omische Biomarker.
Unser Ziel ist es, den Lesern die biologischen Grundlagen zu vermitteln, auf denen sowohl die klinische als auch die präklinische Forschung auf dem Gebiet der PH-LHD aufbaut."
Anmerkung zur Einordnung:
Die WHO-Gruppe 2 umfasst die Formen der PH, die durch Schwäche / Erkrankung des linken Herzens hervorgerufen werden.
PH-LHD steht für PH bei Linksherzerkrankung, wir sprechen in der Gruppe auch gerne von "Linksherz-PH".
Dazu gehören z.B. auch HFpEF und anderen Formen der systolischen oder diastolischen Herz-Schäche, die zu PH führen können.
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