Pos. Wirkung von Angiotensin-Converting-Enzym II (ACE 2) auf Linksherz-PH

www.medsci.org/v17p2594.htm

The beneficial effects of angiotensin-converting enzyme II (ACE2) activator in pulmonary hypertension secondary to left ventricular dysfunction

Die positiven Auswirkungen des Aktivators des Angiotensin-umwandelnden Enzyms II (ACE2) bei pulmonaler Hypertonie als Folge einer linksventrikulären Dysfunktion

Citation:
Chen IC, Lin JY, Liu YC, Chai CY, Yeh JL, Hsu JH, Wu BN, Dai ZK. The beneficial effects of angiotensin-converting enzyme II (ACE2) activator in pulmonary hypertension secondary to left ventricular dysfunction. Int J Med Sci 2020; 17(16):2594-2602. doi:10.7150/ijms.48096. Available from  www.medsci.org/v17p2594.htm

Zitat des Abstracts übersetzt: 

"Die pulmonale Hypertonie (PH) ist eine [..] rasch fortschreitende Erkrankung, wenn sie unbehandelt bleibt, aber es gibt noch keine definitive Therapie. Als Mechanismus, der der PH zugrunde liegt, wurde ein Ungleichgewicht zwischen Vasokonstriktion und Vasodilatation vorgeschlagen. Zu den Vasomediatoren des Lungenkreislaufs gehört das Renin-Angiotensin-System (RAS), dessen Beteiligung an der Entstehung der PH vorgeschlagen wurde. Innerhalb des RAS ist das Angiotensin-umwandelnde Enzym 2 (ACE2), das Angiotensin (Ang) II in Ang-(1-7) umwandelt, ein wichtiger Regulator des Blutdrucks und an Herz-Kreislauf-Erkrankungen und PH beteiligt. In dieser Studie untersuchten wir die Auswirkungen des ACE2-Aktivators Diminazenaceturat (DIZE) auf die Entwicklung der PH sekundär zur linksventrikulären Dysfunktion. Ein Modell der PH sekundär zur linksventrikulären Dysfunktion wurde bei 6 Wochen alten Wistar-Ratten etabliert, indem 42 Tage lang aufsteigende Aortenbänder angelegt wurden. Die Hämodynamik und die pulmonale Expression von ACE, Ang II, ACE2, Ang-(1-7) und des Ang-(1-7) MAS-Rezeptors wurden in der frühen Behandlungsgruppe, der von Tag 1 bis 42 DIZE (15 mg/kg/Tag) verabreicht wurde, und in der späten Behandlungsgruppe, der von Tag 29 bis 42 DIZE (15 mg/kg/Tag) verabreicht wurde, untersucht. Scheinoperierte Ratten dienten als Kontrollen. DIZE verbesserte den mittleren Lungenarteriendruck, den pulmonal-arteriolären Umbau der Lungenarterien und die natriuretischen Peptidspiegel im Plasma des Gehirns, zusätzlich zur Umkehrung der Überexpression von ACE und der Hochregulierung von Ang-(1-7) und MAS in den frühen und späten Behandlungsgruppen. DIZE hat das therapeutische Potenzial, die Entwicklung von PH sekundär zur linksventrikulären Dysfunktion durch ACEII-Aktivierung und die positive Rückkopplung von ANG-(1-7) auf den MAS-Rezeptor zu verhindern. Zur Untermauerung dieser Ergebnisse ist eine translationale Studie am Menschen erforderlich.
Übersetzt mit www.DeepL.com/Translator (kostenlose Version)"


Mein Kommentar: Schön, dass es hier echte Hoffnung für "Linksherz-PH"-Patienten gibt. Bisher allerdings im Tierversuch.
Klinische Studien werden v on den Autoren empfohlen. 

RS