Zusammenhänge zwischen Hyperinsulinämie, Magnesium, Vitamin D, Thrombose + COVID

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32938758/

Titel: Relationships between hyperinsulinaemia, magnesium, vitamin D, thrombosis and COVID-19: rationale for clinical management

Deutsch: Zusammenhänge zwischen Hyperinsulinämie, Magnesium, Vitamin D, Thrombose und COVID-19: Gründe für die klinische Behandlung

Übersetzte Zusammenfassung (Abstract):

Zitat:
"Zu den Risikofaktoren für COVID-19-Patienten mit schlechteren Ergebnissen gehören Vorerkrankungen: Adipositas, Diabetes mellitus Typ 2, Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD), Herzinsuffizienz, Bluthochdruck, niedrige Sauerstoffsättigungskapazität, Krebs, erhöhtes Ferritin, reaktives C-Protein (CRP) und D-Dimer.

Ein gemeinsamer Nenner, die Hyperinsulinämie, bietet einen plausiblen Wirkungsmechanismus, der CVD, Bluthochdruck und Schlaganfällen zugrunde liegt, alles Krankheiten, die mit Thromben typisiert sind. Die zugrundeliegende Wissenschaft liefert einen theoretischen Management-Algorithmus für die Praktiker an vorderster Front.Die Aktivierung von Vitamin D erfordert Magnesium. Die Hyperinsulinämie fördert: Magnesiumabbau durch erhöhte renale Ausscheidung, reduzierte intrazelluläre Spiegel, senkt den Vitamin-D-Status durch Sequestrierung in Adipozyten und Hydroxylierungsaktivierungshemmung. Die Hyperinsulinämie vermittelt die Entwicklung von Thromben über: Hemmung der Fibrinolyse, Dysregulation der Antikoagulationsproduktion, Erhöhung der reaktiven Sauerstoffspezies, verminderte antioxidative Kapazität über Nikotinamid-Adenin-Dinukleotid-Depletion, Hämoxidation und Katabolismus, Produktion von Kohlenmonoxid, Erhöhung des Risikos für tiefe Venenthrombosen und Lungenembolien. Ein erhöhter Bedarf an Häm-Synthese reguliert die Kohlendioxidproduktion hoch, wodurch die Sauerstoffsättigungskapazität sinkt. Die Hyperinsulinämie vermindert die Cholesterin-Sulfurylierung zu Cholesterin-Sulfat, da eine niedrige Vitamin-D-Regulierung aufgrund von Magnesium-Depletion und/oder Vitamin-D-Sequestrierung und/oder verminderter Aktivierungskapazität die Aktivität des Sulfotransferase-Enzyms SULT2B1b vermindert, wodurch die negative Ladung der Plasmamembran zwischen den roten Blutkörperchen, Thrombozyten und Endothelzellen verringert und somit die Agglutination und Thrombose erhöht wird. Patienten mit COVID-19, die mit Hyperglykämie und/oder Hyperinsulinämie aufgenommen wurden, sollten auf eine eingeschränkte raffinierte Kohlenhydratdiät mit begrenzter Verwendung intravenöser Dextrose-Lösungen gesetzt werden. Grad/Grad der Einschränkung wird durch serielle Tests von Blutzucker, Insulin und Ketonen bestimmt. Zusätzliches Magnesium, Vitamin D und Zink sollten verabreicht werden. Durch eine raffinierte Kohlenhydratrestriktion werden die drei primären Risikofaktoren Hyperinsulinämie, Hyperglykämie und Hypertonie, die das Entzündungs-, Gerinnungs- und Thromboserisiko erhöhen, rasch bekämpft.
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