Schlafapnoe führt zu niedrigem Sauerstoffgehalt, hohe Entzündungsfakt. bei CTEPH

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Schlafapnoe führt zu niedrigem Sauerstoffgehalt, hohe Entzündungsfaktoren bei CTEPH

Erwachsene mit chronisch thromboembolischer pulmonaler Hypertonie (CTEPH) erleiden mehr Atemaussetzer während des Schlafs (Apnoe), weniger Sauerstoff im Blut und einen höheren Gehalt an pro-inflammatorischen Proteinen im Blut als Menschen mit idiopathischer pulmonal-arterieller Hypertonie, die einen ähnlichen pulmonal-arteriellen Druck haben, berichtete eine Schlafstudie.

Es wurde festgestellt, dass ein niedriger nächtlicher Blutsauerstoffspiegel hohe Spiegel des entzündungsfördernden Signalproteins TNF-alpha vorhersagt.

Die Studie mit dem Titel "Nocturnal Hypoxemia and High Circulating TNF-α Levels in Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension" wurde in der Zeitschrift Internal Medicine veröffentlicht.

Anormal hoher Druck in den Blutgefässen der Lunge, verursacht durch die Bildung von Blutgerinnseln, ist das Markenzeichen von CTEPH.

Schlafbezogene Atmungsstörungen, die auch als Schlafapnoe bezeichnet werden, sind ein Zustand, bei dem eine Person während des Schlafs aufhört zu atmen, was zu einem niedrigeren Sauerstoffgehalt führt.

Studien haben die Schlafapnoe mit verschiedenen Formen der pulmonalen Hypertonie in Verbindung gebracht, aber es gibt keine Forschungsarbeiten zur Erforschung der Schlafapnoe bei Menschen mit CTEPH. Darüber hinaus wird die Schlafapnoe auch mit Proteinen in Verbindung gebracht, die bei Menschen mit systemischer Herzinsuffizienz Entzündungen hervorrufen, aber über die Werte bei CTEPH-Patienten ist nur wenig bekannt.

"Der Zusammenhang zwischen [Schlafapnoe] und Entzündung bei CTEPH ist undefiniert", schrieben die Forscher.

Um mehr darüber zu erfahren, führten Forscher an der Chiba-Universität in Japan eine Schlafstudie mit 41 Erwachsenen mit CTEPH durch. Ihr Ziel war es, den Zusammenhang zwischen dem Schweregrad der Schlafapnoe, dem Druck in den Blutgefässen der Lunge und dem Gehalt an pro-inflammatorischen Immunsignalproteinen im Blut zu untersuchen.

Die Patienten, darunter 23 Frauen und 18 Männer, reichten im Alter von 55 bis 73 Jahren. Zum Vergleich wurde eine Gruppe von 12 Erwachsenen mit idiopathischer pulmonal-arterieller Hypertonie (IPAH) rekrutiert. Die IPAH ist eine seltene Form der pulmonalen Hypertonie mit unbekannter Ursache (idiopathisch). Diese Gruppe bestand aus zwei Männern und 10 Frauen im Alter von 40 bis 60 Jahren.

Die Schlafapnoe wurde mit einem Gerät namens WatchPAT 200 gemessen, einem tragbaren, am Handgelenk getragenen Überwachungsgerät, das für die Aufzeichnung der Herzfrequenz, des Blutdrucks, der Körperbewegungen und des Sauerstoffgehalts im Blut validiert wurde - auch Sauerstoffsättigung (SpO2) genannt, die gewöhnlich über 95% liegt.

Zur Messung des Blutdrucks im Herzen und in den Lungenarterien der Teilnehmer wurde eine Rechtsherzkatheterisierung - unter Verwendung eines kleinen, zum Herzen geführten Hohlschlauchs - durchgeführt.

Am frühen Morgen wurden Blutproben entnommen, um den Gehalt der Entzündungsproteine (Zytokine) TNF-alpha, Interleukin (IL)-6, Pentraxin3 (PTX3) und P-Selektin zu messen. Kontrollblutproben wurden auch von Patienten entnommen, bei denen ein Blutgerinnsel in den Lungenarterien (pulmonale Thromboembolie oder PTE) ohne pulmonale Hypertonie auftrat.

Vor Beginn der Schlafstudie (Baseline-Zeitpunkt) gab es zwischen der CTEPH- (100%) und der IPAH-Gruppe (99,5%) keine deutlichen Unterschiede im durchschnittlichen SpO2. Während des Tests betrug der durchschnittliche SpO2-Wert 94% bei CTEPH-Patienten und 95% bei Patienten mit IPAH. Die minimale SpO2 betrug 86% bei CTEPH-Patienten und 89% bei IPAH-Patienten.

Der mediane (mittlere) Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) - ein Maß für den Schweregrad der Schlafapnoe, das anhand der Anzahl der Atemaussetzer pro Stunde berechnet wird - betrug 16,6 bei CTEPH-Patienten und 3,3 bei IPAH-Patienten.

Auch der Sauerstoff-Desaturierungsindex (ODI), der die Anzahl der stündlichen Absenkungen der SpO2-Konzentration misst, lag bei CTEPH-Patienten bei 6,6 und bei IPAH-Patienten bei 0,7. Der durchschnittliche minimale SpO2-Wert war signifikant niedriger, und der gesamte SpO2-Wert war in der CTEPH-Gruppe tendenziell niedriger als in der IPAH-Gruppe.  

Darüber hinaus war die leichte Schlafzeit, wie durch die WatchPAT-Ergebnisse geschätzt, in der CTEPH-Gruppe länger, während die Schlafeffizienz im Vergleich zur IPAH-Gruppe geringer war.

Zusammen "deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass CTEPH-Patienten tendenziell eine schlechte Schlafqualität haben", schrieben die Forscher.

Tests, bei denen der Blutdruck in den Herz- und Lungenarterien gemessen wurde, ergaben, dass die durchschnittlichen nächtlichen SpO2-Werte bei Personen mit hohem durchschnittlichen Lungenarteriendruck und pulmonalem Gefässwiderstand - dem Widerstand gegen den Blutfluss - niedriger waren. Es gab keine Korrelation zwischen SpO2- und Lungenmessungen bei IPAH-Patienten.

In der CTEPH-Gruppe waren die TNF-alpha-, PTX3- und P-Selektin-Spiegel höher als in der Kontrollgruppe. Bei den IL-6-Spiegeln wurden keine signifikanten Unterschiede festgestellt.

Höhere TNF-alpha-Spiegel korrelierten signifikant mit niedrigerem durchschnittlichen SpO2 und höheren ODI-Werten bei CTEPH-Patienten.

Die PTX3- und P-Selektin-Spiegel waren in der IPAH-Gruppe ebenfalls erhöht; diese Proteinspiegel korrelierten jedoch nicht signifikant mit den WatchPAT-Messungen.


Eine statistische Analyse ergab, dass nur das durchschnittliche SpO2 ein unabhängiger prädiktiver Risikofaktor für hohe TNF-alpha war.

"Zusammenfassend konnten wir zeigen, dass CTEPH-Patienten schlechter [schlafgestörte Atmung] hatten als IPAH-Patienten", schrieben die Forscher. "CTEPH-Patienten hatten auch hohe Serumwerte von TNF-α, und der [nächtliche] mittlere SpO2-Wert war der wichtigste prädiktive Faktor.

"Weitere Untersuchungen, die sich auf [nächtliche niedrige Sauerstoffwerte] und den TNF-α-Spiegel konzentrierten, könnten neue Einblicke in die [zugrunde liegenden Ursachen] und neue therapeutische Strategien für CTEPH liefern", schloss das Team.
Dr. Steve Bryson


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