Allopurinol bei Patienten mit PH bei chronischer Lungenkrankheit

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Allopurinol bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie im Zusammenhang mit chronischer Lungenkrankheit
         

    

Verfasser Liu-Shiu-Cheong PSK, Lipworth BJ, Weir-McCall JR, Houston JG, Struthers AD

Eingegangen am 1. Mai 2020

Angenommen zur Veröffentlichung 15. Juli 2020

Veröffentlicht am 25. August 2020 Band 2020:15 Seiten 2015-2024

DOI doi.org/10.2147/COPD.S260917

Auf Plagiat geprüft Ja

Rezension von Single-blind

Kommentare von Peer-Reviewern 3

Herausgeber, der die Veröffentlichung genehmigt hat: Dr. Richard Russell

Patrick SK Liu-Shiu-Cheong,1,2 Brian J Lipworth,3 Jonathan R Weir-McCall,1,4 J Graeme Houston,5 Allan D Struthers1

1Abteilung für Molekulare und Klinische Medizin, University of Dundee, Dundee DD1 9SY, UK; 2Department of Respiratory Medicine, Victoria Hospital, NHS Fife, Kirkcaldy KY2 5AH, UK; 3Scottish Centre for Respiratory Research, Medizinisches Forschungsinstitut, Universität Dundee, Dundee DD1 9SY, GB; 4Abteilung für Radiologie, Universität Cambridge, Cambridge CB2 0QQQ, GB; 5Imaging Science and Technology, Universität Dundee, Dundee DD1 9SY, GB

Korrespondenz: Brian J. Lipworth
Scottish Centre for Respiratory Research, Medizinisches Forschungsinstitut, Universität Dundee, Ninewells Hospital, Dundee DD1 9SY, Vereinigtes Königreich
Tel +44 1382 383188
E-Mail Diese E-Mail-Adresse ist vor Spambots geschützt! Zur Anzeige muss JavaScript eingeschaltet sein!

Hintergrund: Oxidativer Stress (OS) wurde in die Entwicklung von pulmonaler Hypertonie (PH) und ventrikulärer Hypertrophie verwickelt. Die Xanthinoxidase ist eine gut anerkannte Quelle reaktiver Sauerstoffspezies, die zu OS führen. Das Ziel dieser Proof-of-Concept-Studie war es, zu beurteilen, ob Allopurinol (Xanthinoxidase-Inhibitor) die rechtsventrikuläre Masse (RVM) bei Patienten mit PH-assoziierter chronischer Lungenerkrankung (PH-CLD) reduzieren würde.
Die Methoden: Wir führten eine randomisierte, doppelblinde, plazebokontrollierte Parallelgruppenstudie an Patienten mit PH-CLD (93% COPD, 7% IPF) durch, die nach dem Zufallsprinzip Allopurinol oder Plazebo für 12 Monate erhielten. Der primäre Endpunkt war die mittlere Veränderung der RVM, die mittels kardialer Magnetresonanztomographie (CMRI) ermittelt wurde. Zu den sekundären Endpunkten gehörten Lebensqualität (LQ), Spirometrie und Sechs-Minuten-Gehtest (6MWT).
Ergebnisse: Einundsiebzig Patienten wurden rekrutiert: mittleres Alter 71 Jahre, mittlerer pulmonal-arterieller Druck 30 mm Hg, FEV1 60% und SpO2 in Ruhe 96%. Nach 12 Monaten gab es keinen signifikanten Unterschied in der Veränderung der RVM gegenüber dem Ausgangswert (Allopurinol 1,85 g vs. Placebo 0,97 g mit einem mittleren Unterschied von 0,88 g, CI - 4,77 bis 3,01, p = 0,7). Es gab auch keine signifikanten Veränderungen bei anderen kardialen Parametern, die mittels MRT, QOL, Spirometrie und 6MWT gemessen wurden. Die Analyse der Untergruppen zeigte, dass Allopurinol die RVM im Vergleich zu Placebo mit -6,16 g gegenüber 0,75 g und einem mittleren Unterschied von 6,92 g (CI 1,14 bis 12,69, p = 0,02) bei COPD-Patienten mit stärkerer Einschränkung des Luftstroms signifikant reduzierte.
Schlussfolgerung: Allopurinol hatte keine Gesamtauswirkung auf Patienten mit PH-CLD, hatte aber einen potenziellen Nutzen bei COPD-Patienten mit stärkerer Luftstrombeschränkung.

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