Die entscheidende Verbindung zwischen ACE2-Mangel und SARS-CoV-2-Infektion.

Eur J Intern Med.  2020 Apr 20. pii: S0953-6205(20)30151-5. doi: 10.1016/j.ejim.2020.04.037. [Epub ahead of print]
The pivotal link between ACE2 deficiency and SARS-CoV-2 infection.
Verdecchia P 1,  Cavallini C 2,  Spanevello A 3,  Angeli F 3.

Abstract:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32336612
Download des Papers als PDF:  linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0953-6205(20)30151-5

Deutsch: Die entscheidende Verbindung zwischen ACE2-Mangel und SARS-CoV-2-Infektion.

Zitat aus dem Abstract (übersetzt): 

"Klinische Berichte von Patienten, die mit SARS-CoV-2 infiziert sind, zeigen, dass mehrere Merkmale, die mit der Infektion und dem Schweregrad der Erkrankung (d.h. höheres Alter, Bluthochdruck, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen) zusammenhängen, einen unterschiedlichen Grad an ACE2-Mangel aufweisen. Wir vermuten, dass die durch die virale Invasion induzierte Herunterregulierung von ACE2 bei Menschen mit einem ACE2-Basismangel im Zusammenhang mit den oben genannten Erkrankungen besonders nachteilig sein kann. Der zusätzliche ACE2-Mangel nach der viralen Invasion könnte die Dysregulation zwischen der "ungünstigen" ACE→Angiotensin II→AT1 Rezeptorachse und der "schützenden" 7→Mas-7→Mas Rezeptorachse verstärken. In der Lunge würde eine solche Dysregulation das Fortschreiten von entzündlichen und thrombotischen Prozessen begünstigen, die durch eine lokale Angiotensin-II-Hyperaktivität ausgelöst werden, der Angiotensin1-7 nicht entgegenwirkt.

Vor diesem Hintergrund könnten rekombinante ACE2-, Angiotensin1-7- und Angiotensin-II-Rezeptorblocker vom Typ 1 vielversprechende therapeutische Ansätze bei Patienten mit SARS-CoV-2-Infektion sein.
Übersetzt mit www.DeepL.com/Translator (kostenlose Version)" 

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=ACE2+Pulmonary+hypertension  (57 Treffer zu ACE2 pulmonary hypertension)



Ein guter Gedanke in Bezug auf COVID-19 könnte sein::

PAH-Patienten haben sehr signifikant (p<0,001) höhere ACE2-Spiegel, entsprechend geringere ANG1-7 Spiegel als "Gesunde". 
Dagegen haben o.g. angenommene Risiko-Patienten (Ältere, Bluthochdruck-, Diabetes-, Herz-Kreislauf-Patienten einen ACE2-Mangel, also niedrigere ACE2-Spiegel. Es könnte bei PAH also das schon im Blut sein, was im Artikel als Therapie-Ansätze diskutiert wird. 

Siehe hier:  erj.ersjournals.com/content/early/2020/0...3003.02416-2019.long
Wenn ich das richtig verstehe. Oder habe ich da einen Denkfehler?

Noch ein super gutes Video, das viele Zusammenhänge von ACE2, Gerinnung, Endothelium, Oxidativen Stress etc. bei COVID-19 in Beziehung bringt. 

 

RS