Reanimation bei PH

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Reanimation der akuten dekompensierten pulmonalen Hypertonie: Eine prähospitale Perspektive

Von Matthew Kent, NFP und Zachary Blickley, NFP | 3.10.20    

Forschung und klinische Empfehlungen zur pulmonalen Hypertonie sind in der Notaufnahme immer häufiger anzutreffen; dies hat sich jedoch nicht auf die Prähospitalumgebung übertragen. (Foto/Nationale Straßenverkehrssicherheitsbehörde)
Einführung

Die pulmonale Hypertonie (PH) ist eine chronische Erkrankung mit erheblicher Morbidität und Mortalität, die in den Vereinigten Staaten für etwa 15.000 Todesfälle pro Jahr verantwortlich ist.1 Die mit der PH verbundenen schädlichen Auswirkungen auf das Herz (z.B. rechtsventrikuläre Erkrankung) machen diese Bevölkerung besonders anfällig für Dekompensationen. Hypoxämie, Azidose und Hyperkapnie werden bei PH nicht gut vertragen und führen zu einem akuten Anstieg des Lungenarteriendrucks und damit zum hämodynamischen Kollaps.2

Dies ist besonders problematisch, da diese Instabilität durch die Standard-Reanimationspraxis noch verschärft wird. Trotz einer offensichtlichen Zunahme der Forschung über die Wiederbelebung von akut dekompensierter PH wird in vielen Protokollen der Notfallmedizin (EMS), in Ausbildungsprogrammen für Rettungssanitäter, in der Notfallmedizin und in Stipendien für die Intensivpflege immer noch nicht die klinische Bedeutung der PH bei der Wiederbelebung hervorgehoben, wodurch diese Patientenpopulation einem erheblichen Schaden ausgesetzt wird.2 Der Zweck dieses Überblicks ist es, einen Überblick über die PH zu geben, die Bedeutung der PH für die EMS zu skizzieren und bei der Entwicklung zukünftiger EMS-Protokolle und Ausbildungsprogramme zu helfen.
Definition

Die endgültige Diagnose der PH wird durch eine Rechtsherzkatheteruntersuchung zur Bestimmung des mittleren Lungenarteriendrucks (mPAP) gestellt. Der normale mittlere Pulmonalarteriendruck (mPAP) ist definiert als 14 +/- 3 mmHg, wobei PH als mPAP > 25 mmHg definiert ist.3 Die PH wird dann auf der Grundlage der spezifischen Pathogenese in fünf Gruppen mit jeweils eindeutigen Behandlungstrajektorien unterteilt. Die PH der Gruppe 1 ist das Ergebnis von Pathologien, die eine direkte Schädigung der Lungenarterien verursachen, und wird häufig als pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH) bezeichnet.

Die PAH wird weiter in folgende Untergruppen unterteilt: vererbbare pulmonale Hypertonie, medikamenteninduzierte PAH, PAH in Verbindung mit Bindegewebsstörungen, portale Hypertonie, HIV-Infektion, Schistosomiasis, angeborene Herzfehler und idiopathische Fälle von PH. Die PH der Gruppe Zwei ist eine Folge der linksseitigen Herzerkrankung, während die Gruppe Drei nach den obstruktiven Lungenerkrankungen wie der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) an zweiter Stelle steht. Zusammen machen die Gruppen zwei und drei die Mehrheit der PH-Fälle aus.4

Die PH der Gruppe Vier entsteht durch Gerinnungsprobleme und Lungenarterienobstruktionen und ist die einzige potentiell reversible Form der PH. Die PH der Gruppe Fünf schließlich bezieht sich auf Fälle, die in keine der vorherigen Kategorien passen. Die Fälle der Gruppe Fünf sind oft komplex und multifaktoriell und werden in vier große Kategorien unterteilt, darunter: hämatologische Störungen, systemische Störungen, Stoffwechselstörungen und andere Störungen.3

Die Identifizierung des spezifischen Subtyps der PH ist in der präklinischen Umgebung nicht sinnvoll; jedoch kann ein allgemeines Verständnis der Bandbreite möglicher Ursachen und die anschließende Untersuchung durch präklinische Anbieter bei der Festlegung von Behandlungsstrategien bei der präklinischen Schockreanimation helfen.
Pathophysiologie der pulmonalen Hypertonie

Die pulmonale Hypertonie (PH) ist eine fortschreitende Krankheit. Die Prognose steht in direktem Zusammenhang mit der Geschwindigkeit des Krankheitsfortschritts und der Fähigkeit des Körpers, den erhöhten pulmonalen Gefäßwiderstand (PVR) zu kompensieren.5 Eine erhöhte PVR ist das nachgelagerte Ergebnis der ausgeprägten Unterlage, die zur PH führt. Im Laufe der Zeit wird der rechte Ventrikel hypertrophiert, um das Herzzeitvolumen (CO) angesichts einer erhöhten PVR aufrechtzuerhalten.6

Eine chronische Exposition gegenüber einer erhöhten PVR und erhöhten rechtsventrikulären Drücken führt jedoch schließlich zu einer Dilatation des rechten Ventrikels durch Rückfluss aus dem Lungengefäßsystem über eine inkompetente Pulmonalklappe. Eine Dilatation des rechten Ventrikels ist ein Hinweis auf eine PH im Endstadium und ist mit einer schlechten Prognose und einem signifikanten Risiko eines hämodynamischen Kollapses verbunden.7 Ein hämodynamischer Kompromiss in diesem Stadium resultiert aus der rechtsventrikulären Insuffizienz und der anschliessenden Senkung des CO unter die homöostatischen Werte.

Dies kann als Teil des natürlichen Krankheitsverlaufs auftreten oder durch eine Reihe von externen Auslösern wie z.B. Nichtbeachtung von Medikamenten, übermäßige Salzzufuhr, Infektionen oder akute thromboembolische Ereignisse (z.B. Lungenembolie) ausgelöst werden.8
Mechanismen hinter dem Rechtsherzversagen und dem hämodynamischen Kollaps

Akute Exazerbationen der PH, die entweder auf den natürlichen Krankheitsverlauf oder auf externe Auslöser zurückzuführen sind, erfordern spezifische Interventionen, die ein grundlegendes Verständnis der Pathophysiologie erfordern, die zu rechtsventrikulärem Versagen und hämodynamischem Kollaps führt. Diese Behandlungsstrategien können sich signifikant von der Behandlung ähnlicher Zustände bei Patienten ohne PH unterscheiden - insbesondere bei der Bewältigung des septischen Schocks.9

Ein hämodynamischer Kompromiss tritt auf, wenn der rechte Ventrikel die erhöhte PVR nicht mehr kompensieren kann und die anschließende Erweiterung der RV nach dem Rückfluss aus dem Lungengefäßsystem erfolgt. Bei einem normalen Herzen führt die Volumenerweiterung zu einem inotropen Effekt und erhöht das Schlaganfallvolumen (SV) über den Frank-Starling-Mechanismus. Sobald jedoch die rechte Herzkammer über einen kritischen Punkt hinaus erweitert ist, verringert sich das SV durch die Verschlechterung des Rückflusses und der ventrikulären Dilatation.

Die überdehnte rechte Herzkammer führt dazu, dass sich das interventrikuläre Septum in den linken Ventrikel (LV) ausbeult, was zu einem verringerten linksventrikulären SV und einem reduzierten Herzzeitvolumen (CO) in einem Phänomen führt, das als interventrikuläre Abhängigkeit bezeichnet wird.10 Gleichzeitig erhöht die Trikuspidalklappenregurgitation den rechten Vorhofdruck, was zu einer weiteren Verringerung der LV-Vorlast und der anschließenden Impedanz des CO führt.11 Zusätzlich zu den kompensatorischen Mechanismen können hohe Vorhofdrücke an diesem Punkt dazu führen, dass ein ehemals asymptomatisches Foramen ovale patentiert wird und eine interatriale Vermischung ermöglicht, was die Sauerstoffversorgung des Blutes beeinträchtigt.12

Zusätzlich hat diese Physiologie nachteilige Auswirkungen auf die Perfusion der rechten Koronararterie (RCA). Unter Standardbedingungen beruht der Blutfluss zur RCA auf einem Druckgradienten zwischen der Aorta und der RV während der Systole und Diastole. Da sich der RV-Druck bei akut dekompensierter PH dem systemischen Druck nähert, besteht ein erhebliches Risiko einer RV-Ischämie durch verschiedene Mechanismen, die nicht Gegenstand dieser Untersuchung sind. Die daraus resultierende Diskrepanz zwischen Sauerstoffangebot und -nachfrage reduziert die Kontraktilität der RV, was zu einer weiteren Senkung der CO.13-15

Die vorangegangene Kaskade führt zu einer diastolischen und systolischen Rechtsherzinsuffizienz, die zu einem Multiorganversagen führen kann. Im Besonderen entsteht die Niereninsuffizienz durch eine sympathische Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und die endogene Vasopressin-Freisetzung, die zusammen die Perfusion durch Flüssigkeitsretention und arterielle Gefäßverengung beeinträchtigen.5 Insgesamt erfordert dieser volumenüberlastete Zustand mit dem damit verbundenen hämodynamischen Kollaps einen komplexen und einzigartigen Ansatz zur prähospitalen Schockreanimation.
Identifizierung in der prähospitalen Umgebung

Die Identifizierung von PH im prähospitalen Bereich ist schwierig und hängt stark von der medizinischen Vorgeschichte ab. Wenn keine selbstberichtete Diagnose vorliegt, können mehrere Faktoren dazu beitragen, Patienten mit PH zu identifizieren. Verschriebene Kalziumkanalblocker, Endothelin-Rezeptor-Antagonisten, Phosphodiesterase-5 (PDE5)-Inhibitoren und Prostanoide sind bei der Behandlung der PH häufig anzutreffen (siehe Tabelle 1).4
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Diese Medikamente werden jedoch nicht ausschließlich bei PH eingesetzt und deuten in der Folge nicht endgültig auf eine frühere Diagnose von PH hin. Darüber hinaus haben Patienten mit einer Vorgeschichte von COPD, Linksherzinsuffizienz, Bindegewebserkrankungen, thromboembolischen Erkrankungen oder einem niedrigen sozioökonomischen Status eine höhere Prävalenz von undiagnostizierter PH.4

Häufige Elektrokardiogrammbefunde umfassen eine Abweichung der rechten Achse, eine rechtsventrikuläre Hypertrophie, einen Rechtsbündel-Astblock oder eine T-Wellen-Inversion, obwohl das EKG nicht die Sensitivität und Präzision besitzt, um einen diagnostischen Wert zu besitzen.16,17 Als Folge nicht beschreibender körperlicher Untersuchungsbefunde ist es für die Anbieter von Prähospitälern unerlässlich, eine vollständige Krankengeschichte des Patienten oder seiner Familie einzuholen, wenn sie Entscheidungen bezüglich des Wiederbelebungsmanagements treffen.

In der Notaufnahme wird Ultraschall zunehmend zur Identifizierung verschiedener Pathologien eingesetzt und ist in der Lage, seine Rolle in naher Zukunft weiter auszubauen.18 Obwohl die definitive Diagnose von PH eine Rechtsherzkatheterisierung erfordert, kann Ultraschall in der Notaufnahme eine Rolle spielen.2,16 Die apikale Vierkammeransicht und die parasternale Kurzachsenansicht zeigen das Vorhandensein einer RV-Dilatation bzw. einer Septumauswölbung an und wurden erfolgreich zur Steuerung der Reanimation in der Notaufnahme eingesetzt.19-22

Die formale Echokardiographie, einschließlich Gewebedoppler, mag zwar überlegen sein, ist aber in der Notaufnahme oder im präklinischen Bereich nicht realistisch. Darüber hinaus ist Ultraschall in der prähospitalen Umgebung derzeit auf einfache Ja/Nein-Diagnosen wie das Vorhandensein oder Fehlen von Herzaktivität beschränkt.23 Daher ist die Erkennung von RV-Dilatation und Septumvorwölbung wahrscheinlich unrealistisch und würde eine umfangreiche Schulung erfordern.

Eine Alternative zu einer rigorosen Ausbildung ist der Einsatz von Tele-Ultraschall (TUS), der es den Sanitätern erlaubt, den Ultraschall unter Anleitung eines Notarztes durchzuführen, der die Befunde schließlich interpretieren wird.24,25 Die Fähigkeit der Notärzte, diese Form der Ultraschalluntersuchung zu leiten und zu interpretieren, variiert derzeit von Einrichtung zu Einrichtung; diese Fähigkeiten können jedoch universell werden, da die Rolle des Ultraschalls in der Notfallmedizin weiter zunimmt.26


Flüssige Wiederbelebung

Die Reanimation von Patienten mit PH, die sich im Schockzustand befinden, ist besonders komplex. Bei einem septischen Schock können die Patienten bei der Behandlung mit herkömmlichen Sepsis-Protokollen Schaden nehmen.2 Im Allgemeinen wird in den Leitlinien ein anfänglicher Bolus aus kristalloider Flüssigkeit von etwa 30 cc/kg oder 1-2 Litern vorgeschlagen.27 Bei einem normalen Patienten erhöht diese Flüssigkeit die Perfusion, indem sie sowohl das CO als auch den mittleren arteriellen Druck (MAP) erhöht. Bei der Einstellung des PH werden jedoch große Flüssigkeitsbolusse die Dilatation eines bereits volumenüberladenen RVs verstärken, was zu einer größeren interventionellen Abhängigkeit und einer anschließenden Verringerung des CO.2

Zusätzlich wird die RV-Dilatation aufgrund der Volumenüberlastung den RV-Druck erhöhen. Wenn sich der RV-Druck dem systemischen Blutdruck nähert - der in der Schockphase wahrscheinlich niedrig ist - wird die RCA-Perfusion infolge der Abhängigkeit von der diastolischen Füllung abnehmen.3 Ebenso werden bei anderen Schockursachen große Flüssigkeitsbolusse ähnliche schädliche Auswirkungen haben. Daher sollte bei der prähospitalen Schockreanimation bei der Einstellung des PH vorsichtig mit Flüssigkeiten gearbeitet werden, die auf kleine 250-ccm-Bolusse beschränkt sind, und zwar nur dann, wenn es klare Anzeichen für eine Volumenverarmung gibt.2
Vasopressoren

Der Einsatz von Vasopressoren bei der Behandlung akut dekompensierter PH ist kompliziert und wird von einem fundierten Verständnis der Physiologie geleitet. Patienten, die nach der dekompensierten PH im Schockzustand sind, weisen eine erhöhte PVR, eine verminderte SVR und eine schlechte myokardiale Kontraktilität auf - was alles zu einer Verringerung der CO. Da die systemische Hypotonie bei diesen Patienten aufgrund der oben beschriebenen Verminderung der RCA-Perfusion äusserst schädlich ist, müssen Vasopressoren frühzeitig im Verlauf der Behandlung eingesetzt werden (siehe Tabelle 2).
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Push-Dose Epinephrin

In vielen Staaten ist es EMS nicht erlaubt, Vasopressoren über eine intravenöse Infusion vor Ort zu verabreichen und ist auf die Anwendung von Push-Dose-Epinephrin (PDE) beschränkt. Traditionell wird PDE als temporäres Mittel zur Erhöhung des Blutdrucks bei Patienten mit Periarrest eingesetzt, die Anzeichen von Schock und hämodynamischem Kollaps aufweisen. Bei PH könnte die Schwelle zur Verwendung von PDE niedriger sein, da PDE eine geeignete Antwort auf die Erhöhung des systemischen Blutdrucks über den RV-Druck hinaus sein könnte, um die RCA-Perfusion aufrechtzuerhalten; dies ist jedoch nach unserem Wissen nicht untersucht worden und sollte mit Vorsicht eingesetzt werden.28

Darüber hinaus hat Adrenalin wichtige Überlegungen für den Einsatz bei Patienten mit PH. Bei Alpha- und Beta-Effekten erhöht Adrenalin die CO- und SVR-Werte, geht aber mit einem erhöhten Risiko von Tachydysrhythmien und einer erhöhten PVR einher.29,30 Tachydysrhythmien sind in dieser Population besonders schädlich, da sie die ventrikuläre Füllzeit verringern und somit die CO.29,30

Folglich sollten Tachydysrhythmien, die bei der Einstellung von PH auftreten, umgehend behandelt werden. Mehrere Studien haben gezeigt, dass in der Kohorte die Umstellung auf den Sinusrhythmus und nicht nur die Ratenkontrolle wichtig ist.31 Aufgrund der determinierenden Auswirkungen der systemischen Hypotonie bei diesen Patienten kann die elektrische Kardioversion der chemischen Kardioversion vorgezogen werden.
Noradrenalin

In EMS-Agenturen, die eine intravenöse Infusion von Vasopressoren erlauben, wird Noradrenalin bei Verdacht auf einen Verteilungsschock allgemein als Erstlinienbehandlung akzeptiert.27,32 Als starker Alpha-1-Agonist hilft Noradrenalin, die Hypotonie durch eine Erhöhung der SVR auszugleichen. Gleichzeitig kann Noradrenalin die PVR, eine potenziell schädliche Nebenwirkung bei PH, erhöhen. Noradrenalin hat, wie Adrenalin, einige Beta-1-Wirkungen, die jedoch nicht so tiefgreifend sind und nicht mit einem erhöhten Risiko für Tachydysrhythmien in Verbindung gebracht wurden.29
Vasopressin

Jüngste Erkenntnisse deuten darauf hin, dass Vasopressin ein Mittel der ersten Wahl für die Wiederbelebung von dekompensiertem PH sein könnte. Es wurde festgestellt, dass niedrig dosiertes Vasopressin die SVR durch V1-Stimulation erhöht, aber im Gegensatz zu Noradrenalin auch eine Verringerung der PVR bewirkt.33 Die Kombination aus erhöhter SVR und verminderter PVR macht Vasopressin zu einem potenziellen Mittel der ersten Wahl bei der PH-Wiederbelebung, obwohl weitere Forschung erforderlich ist.
Phenylephrin

Als Alpha-1-Agonist hat Phenylephrin nicht-selektive gefäßverengende Wirkungen sowohl auf das systemische als auch auf das pulmonale Gefäßsystem, was zu einem Anstieg der SVR und PVR ohne Auswirkungen auf die Herzfrequenz oder Kontraktilität führt.34 Der mit der Verabreichung von Phenylephrin verbundene Anstieg der PVR ist bei dieser Patientenpopulation potenziell schädlich, da er die Arbeitsbelastung der RV weiter erhöht und zu einer Verringerung der CO.
Dopamin

Dopamin ist die biologische Vorstufe von Noradrenalin und seine Wirkung ist stark von der Dosierung abhängig. Bei niedrigen Dosen (3-5mcg/kg/min) bewirkt Dopamin eine systemische Vasodilatation und einen erhöhten Blutfluss zu den Nierentubuli, was zu einer Natriumausscheidung und einer erhöhten Urinausscheidung führt. Bei moderaten Dosen (3-10 mcg/kg/min) hat Dopamin durch die Stimulation der Betarezeptoren positive inotrope und chronotrope Wirkungen. Bei hohen Dosen (>10 mcg/kg/min) bewirkt die Alpha-1-Stimulation eine systemische und pulmonale Vasokonstriktion.

Die pulmonale Vasokonstriktion kann die PVR erhöhen und das Versagen der RV verschlimmern; die Studien, die diese Theorie untersuchen, sind jedoch gemischt.35-37 Zusätzlich werden bei etwa 25% der Patienten, die Dopamin erhalten, Tachydysrhythmien gemeldet, die, wie zuvor beschrieben, besonders schädlich bei PH sind.38
Dobutamin

Aufgrund der verminderten RCA-Perfusion und der steigenden PVR können Inotrope erforderlich sein. Die am häufigsten verwendeten Inotrope in dieser Einstellung sind Epinephrin, Dobutamin und Milrinon. Dobutamin gehört zu einer Klasse von Medikamenten, die als Inodilatatoren bezeichnet werden, d.h. es hat agonistische Wirkungen auf sowohl den Beta-1- als auch den Beta-2-Rezeptor, was zu einer Erhöhung der Herzfrequenz und Kontraktilität sowie zu einer Abnahme der SVR führt. Aufgrund des potenziellen Risikos für eine Hypotonie sollte Dobutamin in dieser Einstellung nur dann eingesetzt werden, wenn ein Vasopressor läuft, um den Rückgang der SVR auszugleichen.29
Milrinon

Wie Dobutamin ist auch Milrinon ein Inodilatator. Milrinon bewirkt jedoch eine Erhöhung der Kontraktilität und eine Verringerung der SVR durch Phosphodiesterase-Hemmung, nicht durch Beta-Stimulation. Theoretisch sollte dies ein geringeres Risiko von Tachydysrhythmien mit sich bringen, was bei der Verwendung von Dobutamin in dieser Umgebung bedenklich ist.29 Zusätzlich kann vernebeltes Milrinon nützlich sein, um eine Verringerung der PVR ohne das damit verbundene Risiko einer Hypotonie zu erreichen.39 Allerdings wird diese Art der Verabreichung die Myokardkontraktilität nicht in gleichem Maße erhöhen.
Epinephrin

Epinephrin kann auch eingesetzt werden, um positive inotrope Wirkungen zu erzielen. Epinephrin wirkt sowohl auf die Beta-1- als auch auf die Beta-2-Rezeptoren, obwohl es als Alpha-1-Agonist die Beta-2-Reduktion der SVR ausgleicht und typischerweise eine Nettozunahme der SVR bewirkt.30 Wie oben beschrieben, ist Adrenalin in der Bevölkerung aufgrund des Risikos von Tachydysrhythmien und einer erhöhten PVR potenziell schädlich.

Insgesamt würde in einer perfekten Welt ein einziges Mittel eine Reduktion der PVR in Verbindung mit einer Erhöhung der SVR und der myokardialen Kontraktilität bewirken. Unseres Wissens gibt es diesen Wirkstoff nicht, und die hämodynamische Behandlung muss sich auf eine komplexe Kombination verschiedener vasoaktiver Medikamente stützen. Daher ist der rasche Transport zu einem Tertiärzentrum mit PH-Spezialisten äußerst wichtig.
Atemwegsmanagement

Die Oxygenierung bei Patienten mit PH ist besonders wichtig. Selbst eine transiente Hypoxie in dieser Kohorte kann die PVR erhöhen und die Kaskade von Ereignissen beschleunigen, die durch einen Mechanismus, der hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (HPV) genannt wird, zum hämodynamischen Kollaps führen. HPV ist im Allgemeinen ein vorteilhafter Mechanismus, der das Blut nur in gut belüftete Teile der Lunge leitet und so die Oxygenierung optimiert.

Dies ist besonders wichtig bei der Kompensation von chronischen Lungenerkrankungen wie COPD. HPV führt jedoch auch zu einem Anstieg des Drucks in den Lungenarterien und stellt damit ein Risiko für Patienten mit PH dar.40 Um diesen Prozess zu bekämpfen, sollte umgehend eine Sauerstoffmaske mit hohem Durchfluss über eine Nicht-Rückatmungsmaske eingeführt werden, die durch eine zusätzliche Nasenkanüle mit hohem Durchfluss ergänzt werden kann.41 Patienten sollten auch in eine Semi-Fowler-Position gebracht werden, um eine erhöhte PVR in Verbindung mit einer Rückenlage zu vermeiden.42

Wenn die Sauerstoffsättigung bei Verwendung des Nicht-Rückatemgerätes und der Nasenkanüle immer noch nicht ansteigt, sollte die CPAP-Ventilation (Continuous-Positive Pressure Ventilation) mit dem niedrigstmöglichen Peak-End-Expiratory-Pressure (PEEP), im Allgemeinen 5 cm H2O, eingesetzt werden.43 Ein höherer PEEP kann den Druck in den Lungenarterien erhöhen.43-45 Wenn diese Methoden die Sauerstoffsättigung immer noch nicht erhöhen, sollte eine Intubation in Betracht gezogen werden. In der Regel wird eine frühzeitige Intubation bei Patienten mit schwerem Schock empfohlen, um die Beatmung, die Oxygenierung, die Hämodynamik und den Schutz der Atemwege des Patienten besser zu kontrollieren.

Im Fall von PH kann dieser Ansatz nachteilig sein.2,16,43 Tatsächlich war die Anwendung mechanischer Beatmung bei PH bisher mit einem Anstieg der Mortalität um 26,5% verbunden.46 Patienten mit PH sind besonders anfällig für die Auswirkungen der Überdruckbeatmung (PPV), da PPV einen Anstieg des intrathorakalen Drucks verursacht, was zu höheren Pulmonalarterien- und RV-Drücken führt. PPV trägt auch zu einer Hyperinflation der Alveolen bei, die die Lungengefässe komprimieren und die RV-Nachlast erhöhen.16

Darüber hinaus sind Induktionsmittel, die bei der Schnellfolgeintubation (RSI) verwendet werden, häufig mit Hypotonie und einer schlechten Herzfunktion verbunden, die, wie zuvor beschrieben, die RCA-Perfusion reduziert.47,48 RSI kann auch während der Laryngoskopie eine Hypoxie und Hyperkapnie verursachen, was bei dieser Patientenpopulation besonders schädlich ist.49 Zur Vermeidung einer Hypoxie sollte eine Prä-Oxygenierung mit einer Nasenkanüle mit hohem Durchfluss (15 lpm) durchgeführt werden. Die CPAP kann auch bei der Prä-Oxygenierung dieser Patienten von Vorteil sein, da sie einen geringen positiven Druck liefert, der den Schock minimiert, den der Körper bei der Einleitung des PPV nach der Intubation erlebt.42

Sobald ein Patient intubiert ist, sollten die Beatmungseinstellungen die lungenprotektive Strategie mit mehreren Vorsichtsmaßnahmen befolgen.50 Hyperkapnie ist bei den meisten Patienten im Allgemeinen gut akzeptiert, ist aber aufgrund der Exazerbationen von HPV in dieser Umgebung schädlich.51 Daher sollte die Atemfrequenz mit etwa 16 bpm statt 10-12 bpm höher als die typischen Richtlinien eingestellt werden. Zusätzlich sollte ein minimaler PEEP (<12 cm H2O) verwendet werden, um einen Anstieg des Lungenarteriendrucks zu vermeiden.1

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass sich das Atemwegsmanagement bei PH signifikant von der typischen Reanimation unterscheidet und besonders empfindlich auf vorübergehende Hypoxie und Hyperkapnie reagiert. Daher sollte dem Oxygenations- und Beatmungsstatus dieser Patienten besondere Aufmerksamkeit geschenkt werden.
Schlussfolgerung

Die Reanimation von Patienten mit akut dekompensiertem PH ist komplex und wird im prähospitalen Bereich oft nicht ausreichend beachtet. Trotzdem ist es wichtig, dass PH prähospital anerkannt wird, da eine Reanimation nach Standardprotokollen dieser Bevölkerung Schaden zufügt, bevor sie überhaupt an den Türen der Notaufnahme ankommt. Rettungsdienste, Institutionen und Anbieter sollten das Bewusstsein für die besonderen Aspekte der Reanimation in dieser Bevölkerung schärfen und künftige Forschungsarbeiten durchführen, um den besten Ansatz für den Umgang mit dieser Krankheit im prähospitalen Umfeld zu verstehen.

übersetzt mit DeepL, ohne Gewähr