Aldosteron trug zur Entwicklung der pulmonal-arteriellen Hypertonie ...

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31995798

de.wikipedia.org/wiki/Spironolacton


Aldosteron trug zur Entwicklung der pulmonal-arteriellen Hypertonie durch die Stimulierung der Aquaporin-Expression und der pulmonal-arteriellen glatten Muskelzellproliferation bei.
Wang Y1, Zhong B2, Wu Q2, Zhu T2, Wang Y2, Zhang M3.
Informationen zum Autor
Abstrakt
EINFÜHRUNG UND ZIELSETZUNG:

Das regulatorische Netzwerk des Aquaporin (AQP) 1 und des Renin-Angiotensin-Aldosteron (ALDO)-Systems ist bei der pulmonal-arteriellen Hypertonie (PAH) nicht ganz klar. Daher untersuchten wir die Rolle von AQP1, ALDO und Spirolacton (SP) im PAH-Tiermodell und in den pulmonal-arteriellen glatten Muskelzellen (PASMCs).
METHODE:

Das PAH-Rattenmodell wurde durch Monocrotalin (MCT) über intraperitoneale Injektion bei SD-Ratten etabliert. Die hämodynamische Messung wurde über die externe Jugularvenenkanüle durchgeführt. PASMCs wurden aus normalen SD-Ratten extrahiert und in SmGM-Medium kultiviert. α. Die Aktinexpression wurde durch Immunzytochemie identifiziert. Die Proteinkonzentrationen wurden mittels Western Blot bestimmt. Die Zellviabilität wurde mit der MTT-Methode bestimmt. Die Apoptoserate wurde mittels Durchflusszytometrie bewertet. Der ALDO-Spiegel wurde mittels ELISA gemessen.
ERGEBNIS:

SP verringerte die AQP1- und β-Catenin-Expressionen im PAH-Rattenmodell, die erfolgreich durch MCT induziert wurden. Darüber hinaus erhöhte ALDO die AQP1-Expression und die Zellviabilität in PASMCs, die aus Ratten extrahiert und durch α-Aktinexpression identifiziert wurden. Die Herabregulation von AQP1 verringerte die β-Catenin-Expression, und SP senkte die durch ALDO erhöhten AQP1- und β-Catenin-Expressionen in PASMCs. SP kompensierte die Wirkung von ALDO auf die Hochregulierung der Zellviabilität sowie die AQP1- und β-Catenin-Expression in PASMCs. Darüber hinaus haben die AQP1-Deregulierung und SP einen negativen Einfluss auf die Expression von Ki-67 und proliferierenden Zellkernantigenen sowie die Zellviabilität nach ALDO-Behandlung in PASMCs.
SCHLUSSFOLGERUNG:

ALDO könnte zur PAH-Entwicklung beitragen, indem sie die AQP1-Expression und die Proliferation von PASMCs stimuliert. SP könnte jedoch als ein wirksames Medikament betrachtet werden, das die Proliferation von PASMCs durch Modulation der AQP1- und β-Catenin-Expression bei PAH reguliert.

© 2020 S. Karger AG, Basel.

Übersetzt mit www.DeepL.com/Translator (kostenlose Version), ohne Gewähr