link.springer.com/article/10.1007%2Fs00408-019-00283-8
Titel: Thyroid Dysfunction in Patients with Pulmonary Artery Hypertension (PAH): The Effect of Therapies Affecting the Prostanoid Pathway
Deutsch: Schilddrüsen-Dysfunktion in PAH-Patienten: Wirkung von Therapien für die Prostanoid-Pfad
Übersetzung des Abstracts:
Zitat:"
Einführung
Epoprostenol, ein synthetisches Prostaglandin I2 (PGI2)-Analogon, ist seit zwei Jahrzehnten die Hauptstütze der Behandlung der schweren pulmonalen arteriellen Hypertonie (PAH). Treprostinil, ein weiteres synthetisches Prostaglandin-Analogon, und Selexipag, ein oraler selektiver Inositolphosphat (IP)-Prostacyclin-Rezeptor-Agonist, wurden ebenfalls für die Behandlung von PAH zugelassen. Prostazyklin und seine Analoge verursachen bei PAH-Patienten eine Vielzahl von Nebenwirkungen; eine Schilddrüsenfehl-Funktion wird jedoch selten berichtet.
Methoden
Nach der Behandlung eines Indexfalls von Schilddrüsen-Fehlfunktionen, der nach der Einleitung von Epoprostenol auftritt, haben wir unsere Datenbanken mit PAH-Patienten, die mit Epoprostenol, Treprostinil oder Selexipag behandelt wurden, überprüft, um das Auftreten dieser Assoziation zu identifizieren.
Ergebnisse
Wir identifizierten sechs Fälle von Schilddrüsen-Fehlfunktionen in unserer Kohorte: fünf nach der Einleitung eines intravenösen Prostazyklins (Epoprostenol) und eines nach der Einleitung eines oralen Prostazyklin-Rezeptor-Agonisten (Selexipag). Vier der Patienten zeigten eine Hyperthyreose und zwei einen großen autoimmunen Kropf. Die Basedow-Krankheit wurde bei drei Patienten, die Hashimoto-Krankheit bei zwei Patienten und die Thyreotoxikose bei einem Patienten beobachtet.
Fazit
Die Therapie mit Medikamenten, die auf den Prostazyklin-Pfad abzielen, ist ein potenzieller Risikofaktor für die Entwicklung einer symptomatischen Schilddrüsen-Erkrankung.
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Anmerkung: Leider wird die Kohorten und die Datenbasis nicht genauer charaktierisiert, sodass man aus dem Abstract nicht erkennen kann, welchen Wert diese Aussage hat.
