HMGB1-Protein kann Biomarker für persistierende PH des Neugeborenen

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HMGB1-Protein kann Biomarker für persistierende pulmonale Hypertonie des Neugeborenen sein, Studienberichte
10. Oktober 2019 Jose Marques Lopes, PhDby Jose Marques Lopes, PhD

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HMGB1-Protein kann Biomarker für persistierende pulmonale Hypertonie des Neugeborenen sein, Studienberichte    
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Die Messung des Gehalts eines entzündlichen Proteins, das als HMGB1 bekannt ist, kann bei der Diagnose der persistierenden pulmonalen Hypertonie des Neugeborenen (PPHN) und der Überwachung seines Fortschritts helfen, so eine Studie an Patienten und in einem Rattenmodell.

Die Forschung "High mobility group box 1 protein (HMGB1) als Biomarker bei hypoxieinduzierter persistierender pulmonaler Hypertonie des Neugeborenen: eine klinische und in vivo Pilotstudie" wurde im International Journal of Medical Sciences veröffentlicht.

Asphyxie (Sauerstoffmangel) während der Perinatalperiode kann zu PPHN führen, gekennzeichnet durch erhöhten Blutdruck in der Lunge nach der Geburt und Schäden im Gehirn und anderen Organen.

Neben Entzündungsfaktoren wie TNF-alpha und Interleukin (IL)-6 wurden bei Patienten mit idiopathischer pulmonaler arterieller Hypertonie (PAH) hohe HMGB1-Werte nachgewiesen. Ebenso wurden erhöhte HMGB1-Mengen in Mausmodellen chronischer Hypoxie (reduzierter Sauerstoffgehalt) gefunden, während der Einsatz von Antikörpern gegen dieses Protein das Fortschreiten der PAH verlangsamte.

Ein Team der Capital Medical University und des Third Xiangya Hospital der Central South University, beide in China, untersuchte, ob ähnliche Veränderungen im HMGB1-Spiegel bei PPHN auftreten.

Zuerst analysierten sie Serumproben von 12 Vollzeit-Neugeborenen, bei denen PPHN diagnostiziert wurde, bis zu 16 Stunden nach der Aufnahme. Forscher verwendeten auch ein Rattenmodell, um die Rolle von HMGB1 in PPHN zu charakterisieren.

Die Ergebnisse zeigten, dass der HMGB1-Spiegel im Serum bei Neugeborenen mit PPHN im Vergleich zu gesunden Kontrollen signifikant höher war und bei PPHN-Auflösung deutlich reduziert wurde (erreicht nach durchschnittlich 75,6 Stunden).

Ähnliche Veränderungen wurden in den Konzentrationen von TNF-alpha und IL-6 gefunden. Je höher die HMGB1-Werte, desto größer ist die Serummenge an TNF-alpha und IL-6, sowohl zu PPHN-Eintritt als auch bei Remission.

Bei Ratten war der mittlere pulmonale arterielle Druck in der Gruppe mit PPHN höher als in den Kontrollen. Ähnlich wie bei den Befunden bei Patienten waren die Serumspiegel von HMGB1 in der PPHN-Gruppe höher als bei den Kontrolltieren und erreichten ihren Höchststand nach 24 Stunden.

Einen Tag nach der Induktion von PPHN war die pulmonale Arteriolewand bei den Tieren dicker und das Lumen (das Innere) schmaler als bei den Kontrollen. Allerdings waren die Veränderungen der pulmonalen Arteriole nicht so schwerwiegend wie der irreversible Gefäßumbau nach drei Tagen, stellten die Forscher fest.

Abgesehen vom Serum waren die HMGB1-Spiegel auch in der Lunge von Ratten mit PPHN zu verschiedenen Zeitpunkten bis zum dritten Tag höher. Der Spitzenwert trat auch bei 24 Stunden auf und nahm danach ab, jedoch immer noch in größeren Mengen als bei den Kontrollen.

Insgesamt "deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass Veränderungen im HMGB1-Spiegel mit dem Auftreten und der Entwicklung von PPHN zusammenhängen", schrieben die Wissenschaftler. "HMGB1-Änderungen könnten daher als Frühindikator zur Diagnose von hypoxieinduziertem PPHN und zur Bewertung seiner Verbesserung verwendet werden."
DeepL, ohne Gewähr