Niedrige Blutwerte von Secretin-Hormon kann PH auslösen

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Niedrige Blutwerte von Secretin-Hormon kann PH auslösen, Mausstudie schlägt vor
9. Oktober 2019 Patricia Inacio, PhDby Patricia Inacio, PhD



Der Verlust eines Hormons namens Sekretin (SCT) induziert Bluthochdruck, Narbenbildung und strukturelle Veränderungen in Herz und Lunge, eine Studie an Mäusen berichtet.

Die Studie "Loss of secretin results in systemic and pulmonary hypertension with cardiopulmonary pathologies in mice" wurde in der Zeitschrift Nature Scientific Reports veröffentlicht und von einem Team aus Hongkong geleitet.

SCT wird von Zellen im Darm und im Gehirn freigesetzt, und seine Rezeptoren befinden sich auf hohem Niveau sowohl im Herzen als auch in der Lunge.

Frühere Studien zeigten, dass SCT den Blutdruck im Herzen senkt, die Durchblutung des Herzens erhöht und unter anderem den Wasser- und Salzhaushalt reguliert. Es ist auch bekannt, dass der Blutserumspiegel von SCT bei Menschen mit kongestiver Herzinsuffizienz deutlich niedriger ist.

Allerdings "haben keine Studien die Bedeutung von SCT in diesen Systemen deutlich gezeigt und erklärt, wie SCT bei der Regulierung des Blutdrucks eine Rolle spielt", schrieben die Forscher.

Das Team untersuchte die Schwere des SCT-Verlustes an Herz und Lunge an Mäusen, bei denen das für Sekretin kodierende Gen gelöscht worden war.

Im Vergleich zu normalen Mäusen, die als Kontrolle dienen, zeigten Mäuse ohne SCT einen erhöhten Blutdruck. Damit einher gingen Veränderungen in den Herzkammern, nämlich rechtsventrikuläre Hypertrophie (Vergrößerung) und Fibrose oder Narbenbildung. Die linke Herzkammer des Herzens war kleiner als bei Kontrollmäusen.

Der Sekretverlust führte auch zu pulmonaler arterieller Hypertonie (PAH), wie der erhöhte rechtsventrikuläre systolische Druck bei Mäusen ohne SCT im Vergleich zu Kontrollmäusen zeigt. Dieser Anstieg wurde bereits im Alter von 3 Monaten festgestellt und bis zum Alter von 12 Monaten beibehalten. Die rechtsventrikuläre Erweiterung, ein weiteres Markenzeichen der PAH, wurde auch bei 3 Monate alten Mäusen mit SCT-Mangel beobachtet.

Tiere ohne SGT zeigten auch Veränderungen im Lungengewebe im Vergleich zu den Kontrollen, nämlich eine signifikante Zunahme der Dicke der Lungenarterie, schwere strukturelle Veränderungen der Blutgefäße (Gefäßumbau) und Entzündungen.

Weitere Veränderungen, die mit einem völligen Mangel an SCT verbunden waren, waren niedrigere Serumspiegel an Stickoxid (NO) und vaskulärem endothelialem Wachstumsfaktor (VEGF). In Übereinstimmung mit der zuvor gezeigten Rolle von VEGF bei der Stimulierung der NO-Produktion zur Erweiterung der Blutgefäße deutet dies darauf hin, dass ein Mangel an SCT zu einer anhaltenden Gefäßverengung und einem erhöhten Blutdruck führen könnte, sagten die Forscher.

Im Gegensatz dazu waren die Aldosteronspiegel im Plasma und im Herzen von Mäusen ohne SCT höher als normal, wie bei Menschen mit kongestiver Herzinsuffizienz.

Die Wissenschaftler testeten dann, ob die Verabreichung von SCT bis zu drei Monaten effektiv gegen Bluthochdruck helfen könnte. Drei Monate alte Mäuse ohne SCT erhielten dieses Hormon (bei 2,5 nmol/kg/Tag) über eine Pumpe in den Bauch.

Nach drei Monaten waren die Blutwerte der SGT bei diesen Tieren ähnlich wie bei Kontrollmäusen. Mäuse, denen SCT verabreicht wurde, zeigten auch eine signifikant reduzierte Verdickung der Herz- und Lungenarterien sowie weniger Herzvernarbungen und Entzündungen.

Insgesamt deuten die Ergebnisse darauf hin, dass "SCT ein essentielles Hormon für das Herz-Kreislauf- und Lungen-System beim Menschen sein kann, da ein SCT-Mangel bei Mäusen zu Lungen- und systemischer Hypertonie führen kann", schrieben die Forscher.

Die Messung des SCT-Spiegels "kann interessante Informationen liefern, z.B. ob ein SCT-Mangel eine Rolle bei der pulmonalen und systemischen Hypertonie beim Menschen spielt", fügten sie hinzu.
Patricia Inacio, Doktorandin
Patricia hat an der Universität Nova de Lisboa in Zellbiologie promoviert und war Autorin mehrerer Forschungsprojekte und Stipendien sowie wichtiger Förderanträge für europäische Agenturen. Sie war auch als wissenschaftliche Assistentin im Labor von Doktor David A. Fidock, Abteilung für Mikrobiologie und Immunologie, Columbia University, New York, tätig.
Fact Checked By:
Dr. Patricia Silva
Patrícia hat am Leiden University Medical Center in Leiden, Niederlande, in Medizinischer Mikrobiologie und Infektionskrankheiten promoviert. Sie studierte Angewandte Biologie an der Universidade do Minho und war Postdoc am Instituto de Medicina Molecular in Lissabon, Portugal. Ihre Arbeit konzentrierte sich auf molekulargenetische Merkmale von Infektionserregern wie Viren und Parasiten.
DeepL, ohne Gewähr