www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31399998
Die Rolle von Chemokinen und Chemokinrezeptoren bei der pulmonalen arteriellen Hypertonie.
Mamazhakypov A1, Viswanathan G2, Lawrie A3, Schermuly RT1, Rajagopal S2.
Autoreninformationen
1
Klinik für Innere Medizin, Mitglied des Deutschen Zentrums für Lungenforschung (DZL), Justus-Liebig-Universität Gießen, Gießen, Deutschland.
2
Abteilung für Kardiologie, Abteilung für Medizin, Duke University Medical Center, Durham, NC, USA.
3
Abteilung für Infektion, Immunität und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, University of Sheffield, UK.
Abstrakt
Die pulmonale arterielle Hypertonie (PAH) ist gekennzeichnet durch einen fortschreitenden Umbau der Lungenarterie, der zu einer erhöhten rechtsventrikulären Drucküberlastung führt, was zu Rechtsherzversagen und vorzeitigem Tod führt. Entzündungen spielen eine zentrale Rolle bei der Entwicklung von PAH und die Rekrutierung und Funktion von Immunzellen wird durch chemotaktische Zytokine, sogenannte Chemokine, streng reguliert. Eine Reihe von Studien haben gezeigt, dass die Entwicklung und Progression von PAH mit der dysregulierten Expression mehrerer Chemokine und Chemokinrezeptoren in der pulmonalen Gefäßversorgung verbunden ist. Darüber hinaus sind einige Chemokine in der drucküberlasteten rechten Herzkammer unterschiedlich reguliert. Jüngste Studien haben die Wirksamkeit pharmakologischer Wirkstoffe, die auf mehrere Chemokine und Chemokinrezeptoren abzielen, auf ihre Auswirkungen auf die Entwicklung von PAH getestet, was darauf hindeutet, dass diese Rezeptoren als nützliche therapeutische Ziele dienen könnten. In diesem Bericht geben wir aktuelle Erkenntnisse über die Rolle von Chemokinen und Chemokinrezeptoren bei der Umgestaltung von PAH und RV sowie über die Möglichkeiten und Hindernisse bei der Ausrichtung auf sie.
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KEYWORDS:
Chemokinrezeptoren; Chemokine; Lungenhochdruck; rechte Herzkammer
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