Gefäßdehnbarkeit gibt früh Hinweise auf Lungengefäßerkrankungen

"Die Studienautoren schrieben: "[P]ulmonale Gefäßdehnbarkeit ist ein empfindlicher hämodynamischer Marker für die Früherkennung und Progression von Lungengefäßerkrankungen bei Patienten mit unerklärlicher Dyspnoe", schlossen die Forscher. "Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die pulmonale vaskuläre Dehnung als zusätzlicher diagnostischer hämodynamischer Marker und potenzielles therapeutisches Ziel für Patienten mit körperlicher Intoleranz und abnormaler pulmonaler vaskulärer Reaktion auf Bewegung nützlich sein könnte."

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 Pulmonale Gefäßdisplazierbarkeit: Ein früher Marker für Lungengefäßerkrankungen
Bryant Moeller

   
Die echokardiographische pulmonale Gefäßdehnbarkeit war mit einer Abnahme der end-systolischen bis arteriellen Elastanzen und dem maximalen Sauerstoffverbrauch verbunden.

Eine verminderte pulmonale Gefäßdehnbarkeit war mit einer rechtsventrikulären (RV) pulmonalen arteriellen Entkopplung bei Patienten mit unerklärlicher Trainingsintoleranz und normalen Ruhe-Echokardiographieergebnissen verbunden, so die Ergebnisse einer kürzlich veröffentlichten Studie CHEST.

Die Forscher bewerteten Ruhe und Bewegung invasive pulmonale Hämodynamik, Beatmung und Gasaustausch bei Patienten mit unerklärlicher Trainingsintoleranz und normalen Ergebnissen der Ruhe-Echokardiographie. Ein pulmonaler vaskulärer Dehnungskoeffizient α wurde aus Mehrpunkt-Druck-Fluss-Diagrammen bestimmt. Die RV pulmonale arterielle Kopplung wurde aus der Analyse von RV-Druckkurven quantifiziert, um das Verhältnis von end-systolischen zu arteriellen Elastanzen zu bestimmen. Die aerobe Trainingskapazität wurde durch den maximalen Sauerstoffverbrauch geschätzt. Korrelationen zwischen α Koeffizient und RV pulmonaler arterieller Kopplung wurden zwischen Gruppen verglichen.

Letztendlich nahmen 44 Patienten mit Herzinsuffizienz mit konservierter Ejektionsfraktion, 22 Patienten mit pulmonaler Hypertonie, 19 Patienten mit pulmonaler arterieller Hypertonie und 24 Personen, die als Kontrolle dienten, an der Studie teil. Der α-Koeffizient sank von 1,35%±0,58%/mm Hg bei Kontrollteilnehmern und 1,1%±0,48%/mm Hg bei Patienten mit passiver Herzinsuffizienz mit konservierter Auswurffraktion auf 0,62%±0,32%/mm Hg bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie, 0,54%±0,27%/mm Hg bei Patienten mit Herzinsuffizienz mit konservierter Auswurffraktion mit hohem peripheren Gefäßwiderstand und 0,18±0,16/mm Hg bei Patienten mit pulmonaler arterieller Hypertonie.

Die pulmonale Gefäßdehnbarkeit war mit einer Abnahme der end-systolischen bis arteriellen Elastanzen und dem maximalen Sauerstoffverbrauch verbunden.
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Die Studienautoren schrieben: "[P]ulmonale Gefäßdehnbarkeit ist ein empfindlicher hämodynamischer Marker für die Früherkennung und Progression von Lungengefäßerkrankungen bei Patienten mit unerklärlicher Dyspnoe", schlossen die Forscher. "Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die pulmonale vaskuläre Dehnung als zusätzlicher diagnostischer hämodynamischer Marker und potenzielles therapeutisches Ziel für Patienten mit körperlicher Intoleranz und abnormaler pulmonaler vaskulärer Reaktion auf Bewegung nützlich sein könnte."

Referenz

Singh I, Oliveira RKF, Naeije R, et al. Pulmonale Gefäßerweiterung und frühes Lungengefäßumbau bei pulmonaler Hypertonie[online veröffentlicht am 20. Mai 2019]. Truhe. doi:10.1016/j.Brust.2019.04.111
Themen: Pulmonale arterielle Hypertonie Pulmonale Hypertonie Pulmonale Hypertonie
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