Augengefäße und Lungengefäße: Zusammenhänge?

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Blutgefäßveränderungen in den Augen im Zusammenhang mit Lungengefäßschäden bei PAH, Studienergebnisse
24. Mai 2019 Jose Marques Lopes, PhDby Jose Marques Lopes, PhD


Eine Art von Anomalie in kleinen Blutgefäßen der Augen, die als retinale vaskuläre Tortuosität bezeichnet wird, kann laut einer neuen Studie eine nicht-invasive Methode darstellen, um Veränderungen in der Lungenzirkulation bei Patienten mit pulmonaler arterieller Hypertonie (PAH) festzustellen.

Die Forschung "Retinal Vascular Tortuosity, a New Feature of Systemic Manifestation of Pulmonary Arterial Hypertension" wurde auf der American Thoracic Society (ATS) Conference 2019 in Dallas, Texas, vom 17. bis 22. Mai vorgestellt.

PAH ist durch pulmonale Gefäßumgestaltung gekennzeichnet, und Patienten mit einer veränderten zellulären Signalisierung, die durch den BMPR-2-Rezeptor vermittelt wird, haben bekanntlich Anomalien im systemischen Kreislauf, einschließlich der Blutgefäße des Auges. Eine veränderte Durchblutung der Netzhaut des Auges ist mit dysfunktionalen koronaren Mikrogefäßen - den kleinsten Blutgefäßen im Körper - bei Patienten mit Linksherzerkrankungen verbunden, die die häufigste Ursache für PH sind.

Nun haben Wissenschaftler des Stanford Hospital and Clinics and Stanford Medical Center angenommen, dass pulmonale und retinale mikrovaskuläre Endothelzellen (mvECs) - die die Blutgefäße auskleiden - ohne BMPR2 ähnliche Veränderungen aufweisen. Sie gingen auch davon aus, dass mikrovaskuläre Veränderungen der Netzhaut sowohl in einem Tiermodell des PH als auch bei PAH-Patienten als Teil eines systemischen Gefäßdefekts vorhanden sind.

Forscher unterdrückten das BMPR-2-Gen in pulmonalen und retinalen mvECs. Die Genexpression dieser Zellen wurde untersucht, und Veränderungen in der Tortuosität der Mikrogefäße wurden in der Netzhaut analysiert. Die Netzhautbildgebung wurde auch bei zwei PAH-Patienten ohne weitere signifikante kardiovaskuläre Komorbiditäten und bei zwei gesunden Kontrollen durchgeführt.

Die Ergebnisse zeigten, dass die BMPR-2-Gensuppression oder "Knock-down" zu ähnlichen Defekten in der Angiogenese (Blutgefäßbildung) sowohl in den Lungen- als auch in den Netzhautzellen führte.

Siebenunddreißig von 84 angiogenesebezogenen Genen zeigten eine ähnliche Regulation in Lungen- und Netzhautzellen. Die Unterdrückung von BMPR-2 führte zu niedrigeren Konzentrationen der Proteine FGFR3, PDGFB, TGFBR1, EFNA1, EFNAB2, ID1 und COL4A3 und zu einem höheren Gehalt an Angiopoietin-2 (Ang2) während der Angiogenese sowohl in der pulmonalen als auch in der retinalen mvECs.

Tiere, die einer Hypoxie - Sauerstoffmangel - ausgesetzt waren, hatten einen höheren rechtsventrikulären systolischen Druck, der signifikant mit einer größeren Tortuosität der retinalen Mikrogefäße korrelierte. Ähnliche Ergebnisse wurden bei PAH-Patienten beobachtet, da ihre Netzhaut im Vergleich zu den Kontrollen auch die Tortuosität der Mikrogefäße erhöht hatte.

Insgesamt deuten die Daten darauf hin, dass die retinale vaskuläre Tortuosität der Netzhaut mit dem Umbau der Lungengefäße verbunden ist, einem Markenzeichen der PAH, was darauf hindeutet, dass das Auge nützliche Informationen über den Zustand der Lungenzirkulation des Patienten liefern kann.

"Bei Tieren und Menschen war die pulmonale Hypertonie mit einer Zunahme der mikrovaskulären Tortuosität der Netzhaut verbunden", schrieben die Wissenschaftler.

"Lungen- und retinale Gefäßveränderungen könnten aufgrund einer ähnlichen angiogenen Genreaktion in mvECs nach dem BMPR-2-Knockdown eng miteinander verbunden sein und somit Veränderungen in beiden Mikrozirkulationen verursachen", schlug das Team vor.


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