pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10316370/
Wirkung von Vitamin D bei experimenteller pulmonaler arterieller Hypertonie bei Ratten: Mögliche Rolle von eNOS-vermittelten Signalwegen
Harlokesh Narayan Yadav
1 ,
Sadia Shah
1
- Autoreninformation
- Artikelnotizen
- Copyright- und Lizenzinformationen
PMCID: PMC10316370 PMID:
37405341
Ziel: Ein Vitamin-D-Mangel ist mit einer schlechten Prognose der pulmonalen arteriellen Hypertonie (PAH) verbunden.
Materialien und Methoden: Ratten wurden mit einer Vitamin-D-defizienten Diät gefüttert und gefiltertem Fluoreszenzlicht ausgesetzt, um einen Vitamin-D-Mangel bei den Ratten hervorzurufen. MCT 50 mg/kg wurde verwendet, um PAH bei den Ratten hervorzurufen. Normale Ratten wurden in Gruppen aufgeteilt, die mit Vitamin D 100 IE/Tag vorbehandelt und mit 100 IE/Tag oder 200 IE/Tag behandelt wurden, während Vitamin-D-defiziente Ratten mit 100 IE/Tag behandelt wurden. siRNA wurde verwendet, um den Vitamin-D-Rezeptor in HUVEC-Zellen abzuschalten, und Calcitriol (50 nm) wurde den HUVEC-Zellen vor und nach der Exposition mit TGF-β (10 ng/ml) zugesetzt.
Ergebnisse: Die Wirkung von Vitamin D 100 IE/Tag bei VDD-Ratten war vergleichbar mit der von 100 IE/Tag vorbehandelten und 100 und 200 IE/Tag behandelten normalen Ratten, gemessen an hämodynamischen, echokardiographischen, histologischen, oxidativen Stressparametern und der Expression von eNOS, die durch die Verabreichung von L-NAME (20 mg/kg), einem selektiven Inhibitor von eNOS, deutlich abgeschwächt wurden. Die Exposition gegenüber TGF-β verringerte die Expression von eNOS in durch Vitamin D inaktivierten HUVEC-Zellen deutlich, was durch eine Behandlung oder Vorbehandlung mit Calcitriol (50 nM) verhindert wurde.
Schlussfolgerung: Vitamin D ist bei der Behandlung von PAH bei Ratten mit Vitamin-D-Mangel wirksamer als bei normalen Ratten und dieser Effekt wird über den eNOS-Signalweg vermittelt.
