FEINSTAUB PM2.5, NO2 (STICKSTOFFDIOXID) UND PAH

erj.ersjournals.com/content/early/2019/0...3003.01429-2018.long
Titel: Traffic exposures, air pollution and outcomes in pulmonary arterial hypertension: A United Kingdom cohort study analysis
Deutsch: Verkehrsexposition, Luftverschmutzung und das Auskommen bei pulmonaler arterieller Hypertonie: Eine Kohorten-Studie Analyse auf Großbitrannien

In einer englischen Studie an 301 Patienten mit idiopathisch oder familiärer PAH (IPAH/HPAH) waren indirekte Messungen der Exposition gegenüber verkehrsbedingter Luftverschmutzung (Feinstaub PM2,5 und dem Stickoxid NO2) zu Beginn der Studie (Baseline) mit der Schwere der Erkrankung verbunden, während eine höhere PM 2,5-Exposition unabhängig voneinander ein kürzeres transplantationsfreies Überleben vorhersagen kann.

Zitat aus dem Abstract, übersetzt: "Eine höhere geschätzte Exposition gegenüber PM 2,5 war mit einem höheren Risiko für Tod oder Lungentransplantation verbunden (Unangepasste Hazard Ratio (HR) 2,68; 95% CI 1,11-6,47 pro 3 μg-m -³, p=0,028). Diese Assoziation blieb ähnlich, wenn sie um potenziell Störgrößen-Variablen bereinigt wurde (HR 4,38; 95% CI 1,44-13,36 pro 3 μg-m -³, p=0,009). Es wurden keine Zusammenhänge zwischen NO 2-Exposition oder anderen Indikatoren für die Verkehrsbelastung und dem transplantationsfreien Überleben gefunden. Umgekehrt korrelierten indirekte Messungen der Exposition gegenüber verkehrsbedingter Luftverschmutzung innerhalb der 500m -1000m Pufferzonen mit den Risiko-Kategorien des ERS/ESC sowie der pulmonalen Hämodynamik zu Studienbeginn. Diese Assoziation war am stärksten für den pulmonalen Gefäßwiderstand."

Quelle: 
Traffic exposures, air pollution and outcomes in pulmonary arterial hypertension: A United Kingdom cohort study analysis

• March 2019
• European Respiratory Journal
• DOI:  10.1183/13993003.01429-2018

Mein Kommentar: Man beachte die sehr hohe Hazard-Ratio und Signifikanz für den Einfluss von Feinstaub auf das transplantationsfreie Überleben mit PAH 4,38 (1,44-13,33), p_0,009 sind schon eine Ansage. 

Nun ja, war zu erwarten, oder? Bemerkenswert auch, dass der Einfluss die Verbindung mit dem Lungen-Gefäßwiderstand (PVR) am stärksten war. Das heißt im Umkehrschluss: Bessere Luft = längeres transplantationsfreies Überleben und geringere Herzbelastung, denn wenn der Gefäßwiderstand sinkt, wird auch das Herz entlastet.

Wo gibt es die geringste Feinstaubbelastung?
Direkt an einer Westküste, außerhalb einer Stadt mit Industrieanlagen, ohne Hafen in der Nähe und große Schiffe vor der Küste. Oder natürlich auf einer Insel. 

Achtung, nur eine Anekdote, also nicht wissenschaftlich (!):

Da fällt mir ein, dass ich 2002 mal eine Woche (nur 1 Woche!)  in der West-Türkei segeln war. Wir waren in einer Region (zwischen Marmaris und Bodum) wo es kaum größere Besiedlung gab, und nach Westen nur die Ägäis und ein paar griechische Inseln. In der Woche danach war ich zufällig zum PAH-Check bei Professor Dr. Horst Olschewski (heute Graz, damals Oberarzt in Gießen), der mich dann fragte, was ich gemacht hätte. Er habe jetzt mehrfach (alle 6 Monate) immer ein gleich großes Herz gesehen, die Medikation nicht geändert (damals, 2002 gab es praktisch noch nichts anderes) und nun sei mein Herz deutlich kleiner, vorher immer gleich. 
Tja eine Woche segeln in bester Luft, viel Schlaf, und keine kleiner Tochter zu betreuen. Und nach einer Woche war der Effekt so deutlich.
Welche Effekt der geringere zu erwartende Feinstaub gegenüber dem Südrand des mittleren Ruhrgebietes daran hatte weiß natürlich keiner. 
Denn die Entlastung von Alltagsarbeiten hatte sicher auch einen klaren und evtl. stärkeren Effekt.  
Vermutlich war es der Mix von allem. Und natürlich war mein Herz 6 Monate später beim nächsten Check dann wieder so groß wie vorher. 
Das nur am Rande. 
 
Hazard-Ratio:  de.wikipedia.org/wiki/Ausfallrate

Insider:
Wie viel P2.5 Feinstaub emittiert eine Katzen?
(Keine Sorge, wenn ihr das nicht versteht, ist, wie gesagt; ein Insider-Gag)