Studie: Bei PH-Patienten mit Herzinsuffizienz bleiben Blutplättchen in der Lunge

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Diese Aggregation ist verbunden mit niedrigen Thrombozytenzahlen, hohem BlutungsrisikoWie eine Studie ergab , neigen Blutplättchen, also Zellfragmente im Blut, die Blutungen stoppen oder verhindern helfen, dazu, sich in den Blutgefäßen der Lunge von Menschen mit dekompensierter  pulmonaler Hypertonie  (PH) anzusammeln. Bei dieser Lungenerkrankung kommt es zu einer plötzlichen Verschlechterung der klinischen Anzeichen einer Rechtsherzinsuffizienz, gefolgt von weiteren schweren Komplikationen. Diese Clusterbildung bzw. Aggregation geht mit einer niedrigen Thrombozytenzahl bei diesen Patienten einher, was ihr Blutungsrisiko erhöht.Normalerweise bewegen sich die meisten Blutplättchen ungehindert durch die winzigen Blutgefäße der Lunge. „Die mit PH verbundenen Gefäß-, Endothel- und Immunanomalien können jedoch dazu beitragen, dass sich Blutplättchen in den Lungenkapillaren [winzigen Blutgefäßen] festsetzen“, schreiben die Wissenschaftler. Das Endothel ist eine Zellschicht, die die Innenseite der Blutgefäße auskleidet.Die Studie „  Plättchenaggregate in Lungenkapillaren bei stark dekompensierter pulmonaler Hypertonie  “ wurde in Thorax veröffentlicht . Bei PH, also hohem Blutdruck in den Pulmonalarterien, die die Lunge versorgen, äußert sich eine akute  Dekompensation  in einer raschen Verschlechterung der Symptome einer Rechtsherzinsuffizienz, die zu weiteren lebensbedrohlichen Komplikationen wie beispielsweise einem Versagen mehrerer Organe führen kann.


 20 % der PH-Patienten entwickeln eine Thrombozytopenie oder einen niedrigen ThrombozytenspiegelEtwa 20 % der PH-Patienten entwickeln eine Thrombozytopenie oder einen niedrigen Thrombozytenspiegel im Blut. Thrombozyten werden aus Vorläuferzellen, den sogenannten Megakaryozyten, gebildet. Eine akute PH-Dekompensation verändert den Blutfluss und das Endothel und fördert gleichzeitig Entzündungen. Alle diese Veränderungen können Entzündungen fördern.Ziel der Studie war es, herauszufinden, ob die Thrombozytenaggregation in der Lunge die niedrige Thrombozytenzahl bei Patienten mit dekompensierter PH erklären könnte. Die Daten wurden retrospektiv von Patienten erhoben, die zwischen Juli 2012 und Juli 2022 eine Lungentransplantation mit hoher Priorität erhielten. Alle untersuchten Patienten litten an dekompensierter PH und wurden mit Katecholaminen (einer Art von Chemikalie, die von Nervenzellen produziert wird und bei der Zellkommunikation eine Rolle spielt) behandelt, als sie vor ihrer Lungentransplantation auf die Intensivstation eingeliefert wurden. Die meisten litten an  pulmonaler arterieller Hypertonie  .Die Forscher beschränkten ihre Studie auf 16 Patienten und teilten sie in zwei Gruppen zu je acht auf: eine mit niedriger Thrombozytenzahl und eine mit normaler Thrombozytenzahl. Ebenfalls eingeschlossen waren sieben Teilnehmer, die an anderen chronischen Lungenerkrankungen litten und sich einer Lungentransplantation unterzogen hatten.Die Ergebnisse zeigten, dass PH-Patienten mit niedriger Thrombozytenzahl im Vergleich zur Kontrollgruppe deutlich mehr Thrombozytenaggregate in ihren Lungengewebeproben hatten. Die Anzahl der Megakaryozyten war bei den Patienten mit Thrombozytopenie ebenfalls höher, obwohl der Unterschied statistisch nicht signifikant war. Darüber hinaus stellte die Studie signifikante Zusammenhänge zwischen Thrombozytenzahl, Megakaryozyten und Thrombozytenaggregaten fest. „Die Anzahl der Lungenthrombozytenaggregate und Megakaryozyten korrelierte mit der Schwere der Thrombozytopenie“, schrieb das Team.


 Nach Lungentransplantation normalisierte sich die ThrombozytenzahlNachdem die Patienten eine Lungentransplantation erhalten hatten, normalisierte sich ihre Thrombozytenzahl.Eine Erklärung für diese Ergebnisse liegt laut den Wissenschaftlern darin, dass bei PH der höhere Lungenblutdruck und die veränderte Durchblutung die Bildung von Thrombozytenaggregaten begünstigen kann, was den Blutfluss weiter behindert. Dies schafft möglicherweise „einen Teufelskreis aus PH-bedingten Durchflussstörungen, Thrombozytenaggregation, Lumenobstruktion [Blutgefäß] und weiteren Durchflussstörungen“, schreiben die Forscher. Ein weiterer möglicher Mechanismus betrifft Megakaryozyten, die bei den Patienten vermehrt vorhanden waren und eine kompensatorische Reaktion durch eine Verringerung der Thrombozytenzahl auslösen könnten, vermuten die Wissenschaftler.Die Einbeziehung verschiedener  PH-Typen  ist eine bemerkenswerte Einschränkung der Studie. „Nur pulmonal-arterielle Hypertonie einzubeziehen wäre überzeugender gewesen, aber solche Patienten sind selten“, schrieben die Forscher. Darüber hinaus liefert die zur Quantifizierung von Thrombozytenaggregaten verwendete Technik nur eine Schätzung.„Unsere Studie legt nahe, dass sich Blutplättchen während einer akuten PH-Dekompensation in der Lunge ansammeln können“, schlussfolgerten die Forscher, was Behandlungsentscheidungen bezüglich Blutplättchentransfusionen beeinflussen könnte. Sie schlugen vor, Blutplättchentransfusionen nur mit Vorsicht und nur in Fällen aktiver Blutungen oder in der Frühphase von Lungentransplantationen einzusetzen, da sie unter anderen Umständen schädlich sein könnten.