Pulmonale Hypertonie und rechtsventrikuläre Insuffizienz und Operationen

Schwere pulmonale Hypertonie und rechtsventrikuläre Insuffizienz und Operationen

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5613601/

Schwere pulmonale Hypertonie und rechtsventrikuläre Insuffizienz
Ajay Kumar und Praveen Kumar Neema Neema
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Abstrakt

Die perioperative Behandlung der schweren pulmonalen Hypertonie (PH) ist eine Herausforderung. Anästhesisten stoßen bei Nebenoperationen, Operationen an verschiedenen angeborenen Herzerkrankungen und Herzklappenerkrankungen sowie bei Kaiserschnitten oder schmerzfreien Wehen bei Schwangeren mit Eisenmenger-Syndrom auf ein perioperatives Management solcher Fälle. Das Wissen über die Pathophysiologie des PH und neuartiger Medikamente, die durch verschiedene Mechanismen wirken, ist für die Behandlung solcher Patienten von größter Bedeutung. Diese Überprüfung wird das Verständnis der Pathophysiologie von PH, der Anästhesie von Patienten mit PH, der Verwendung neuer Medikamente für PH und der Verwendung neuer mechanischer Geräte zur Rettung des versagenden rechten Ventrikels erleichtern.
Schlüsselwörter: Anästhesie, Nicht-Kardiochirurgie, Lungenarterienhochdruck, Lungenhochdruck, rechtsventrikuläre Hilfsvorrichtung, rechtsventrikuläre Dysfunktion, rechtsventrikuläre Insuffizienz
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EINFÜHRUNG

Lungenhochdruck (PH) ist definiert als eine Erhöhung des mittleren pulmonalen arteriellen Drucks (PAPm) ≥25 mmHg in Ruhe (Normal PAPm in Ruhe 14 ± 3 mmHg), gemessen durch Rechtsherzkatheterisierung (RHC)[1] In Großbritannien hat PH eine Prävalenz von 9,7/100.000 bei einem Verhältnis von Frau zu Mann von 1,8:1.[1] PH wird aufgrund mehrerer ähnlicher klinischer Merkmale in fünf Gruppen eingeteilt[Tabelle 1]; zu den Merkmalen gehören klinisches Erscheinungsbild, pathologische Befunde, hämodynamische Merkmale und Behandlungsstrategien[2] PH kann präkapillar, postkapillar oder multifaktoriell sein. Die pulmonale arterielle Hypertonie (PAH) ist eine eigenständige klinische Untergruppe und zeichnet sich durch das Vorhandensein von präkapillarem PH und erhöhtem pulmonalem Gefäßwiderstand (PVR) >3 Holzeinheiten aus, wenn keine anderen Ursachen für präkapillare PH wie Lungenerkrankungen, chronisch thromboembolischer PH (CTEPH) oder andere seltene Krankheiten vorliegen[2].
Tabelle 1

Klinische Klassifizierung der pulmonalen Hypertonie
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Die Definition des prä- oder postkapillaren PH hat Auswirkungen auf das Management, da Patienten mit Mitralklappenerkrankungen mit schwerem PH bei Verabreichung von pulmonalen Vasodilatatoren vor der Behandlung der Klappenpathologie ein Lungenödem entwickeln können; außerdem kann es sich vollständig auflösen, wenn die Linksherzpathologie rechtzeitig behandelt wird.
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PATHOPHYSIOLOGIE

Der Anstieg des PVR und des pulmonalen Arteriendrucks (PAP) führt zu einer anhaltenden Druckbelastung der rechten Herzkammer (RV), die zu ihrer Hypertrophie führt. Normalerweise wird die Durchblutung des RV-Myokards durch die Systole und das Diastole als Folge des niedrigeren intraventrikulären Drucks aufrechterhalten. Bei schwerer PAH wird die Durchblutung jedoch ähnlich wie bei der linken Herzkammer (LV) und hängt vom diastolischen arteriellen Druck und der diastolischen Dauer (Herzfrequenz) ab. Darüber hinaus benötigt ein hypertrophiertes RV eine angemessene Vorspannung und einen zeitgesteuerten Rhythmus für seine Funktion.[3] Jede Änderung dieser Determinanten kann zu signifikanten Verringerungen der RV-Funktion und des Herzzeitvolumens (CO) führen.[4] Der Effekt der Erhöhung der Nachlast auf die systolische RV-Funktion ist signifikanter als der Effekt der Nachlast auf die LV-Performance.[5] Das interventionelle Septum (IVS) flacht sich bei diesen Patienten ab und wölbt sich im Extremfall in die NS aus, was die diastolische Füllung stört, den enddiastolischen Druck der NS erhöht und den CO-Wert verringert[Abbildung 1a und andb].b]. Das IVS trägt sowohl zur LV- als auch zur RV-Funktion bei und ist für ein Drittel der RV-Hubarbeit unter normalen Bedingungen verantwortlich.
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Abbildung 1

(a) Kurzachsiges transgastrisches Bild der normalen rechten Herzkammer mit erhaltener Funktion; (b) Kurzachsiges Bild der dysfunktionalen D-förmigen rechten Herzkammer mit Konvexität des Septums zur linken Herzkammer.

Die Ätiopathogenese des PH ist vielfältig; daher ist die Behandlungsstrategie für verschiedene Gruppen unterschiedlich. Bei PH sekundär zu einer Linksherzerkrankung (Gruppe 2; postkapillärer PH) ist der Anstieg der PVR und PAP sekundär zu einem erhöhten pulmonalen Venendruck.[6] Die medizinische Behandlung von LV-Versagen (systolisch und/oder diastolisch) oder chirurgischen Eingriffen bei Mitral- und/oder Aortenklappenpathologie kann den pulmonalen Venendruck verringern/normalisieren.[7] Die chirurgische Behandlung der Mitral- oder Aortenklappenpathologie stoppt das Fortschreiten der Lungengefäßerkrankung und die rechtzeitige Korrektur der KHK (Vorhofseptumdefekt[ASD] oder Herzkammerseptumdefekt[VSD] und Patent-Ductusarteriosus[PDA]), bevor die Krankheit zum Eisenmenger-Syndrom übergeht, führt oft zu einer Regression der Gefäßerkrankung (Reverse Remodelling), einem Rückgang der PH und einer Remodelling der RV.Bei CTEPH führt die Lungenendarteriektomie zu signifikanten Verbesserungen und in vielen Fällen zu einer Normalisierung der RV-Hämodynamik und -Funktion[8] Bei PH im Anschluss an Gefäß- und Venenverschlusskrankheiten (Gruppe 1) und Lungenerkrankungen (Gruppe 3) ist keine langfristige endgültige Behandlung möglich, und trotz medizinischer Therapiefortschritte kann eine Lungen- und Herz-Lungen-Transplantation erforderlich sein[9].

Allgemeine Unterstützungsmaßnahmen gelten für alle Kategorien von PH und umfassen zusätzlichen Sauerstoff zur Vermeidung von Hypoxie, geringe Natriumzufuhr zur Vermeidung von Flüssigkeitseinlagerungen, diuretische Therapie zur Verringerung der Überlastung des RV-Volumens und Optimierung der Frank-Starling-Mechanik, Antikoagulation und Digoxin. Mehrere Gruppen von Medikamenten mit unterschiedlichen Mechanismen und unterschiedlichen Verabreichungswegen stehen zur Verfügung[Tabelle 2].[9,10,11] Parenterale PAH-spezifische Therapie beinhaltet Phosphodiesterase-3 (PDE3)-Inhibitor (Milrinon)[12] und Prostaglandine, die auf den Prostazyklin-Signalweg wirken. Die Prostaglandin-Analoga Epoprostenol und Treprostinil sind starke Lungengefäßerweiterer mit plättchenhemmender und antiproliferativer Wirkung.[13] Treprostinil kann auf verschiedenen Wegen verabreicht werden (kontinuierlich subkutan und intravenös, intermittierend und oral).[9] Epoprostenol kann auch auf inhalativem Weg verabreicht werden. Im Allgemeinen werden orale Medikamente in der Langzeittherapie von Patienten der Gruppe 1 und postoperativen Patienten eingesetzt. Prostaglandine werden in der Therapie von Patienten der Gruppe 1 und auch bei der Offenhaltung von PDAs bei ductusabhängigen Patienten mit angeborener Herzerkrankung eingesetzt.
Tabelle 2

Verschiedene Medikamentenklassen zur medizinischen Behandlung der pulmonalen Hypertonie
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Intravenöse pulmonale Vasodilatatoren wirken auf die Vaskulatur von belüftetem und unbelüftetem Lungenparenchym und erhöhen so das Missverhältnis zwischen Beatmung und Perfusion und venöser Beimischung; sie verringern auch den mittleren arteriellen Druck und beeinträchtigen so die myokardiale RV-Perfusion. Inhalierte Lungengefäßerweiterer wie inhalierte Iloprost und iNO (10-40 PPM) haben deutlich weniger systemische Nebenwirkungen, weniger Hypotonie und eine geringere V/Q-Fehlanpassung als die intravenösen Mittel[14] Sie erweitern selektiv die Lungengefäße in den belüfteten Alveolen und verbessern so das V/Q-Verhältnis[15] Das Abgabesystem von iNO ist teuer und nicht leicht verfügbar. Medikamente mit unterschiedlichen Mechanismen und Wirkungsorten können in Kombination zur Steuerung des PH eingesetzt werden.
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PRÄOPERATIVE BEURTEILUNG

Patienten mit PH haben in der Regel Atemnot, die häufig auf chronisch obstruktive Lungenerkrankungen, Herzerkrankungen, physiologische Veränderungen der normalen Schwangerschaft und Fettleibigkeit zurückzuführen ist.Mit zunehmender Schwere des PH setzt die RV-Dysfunktion ein und Merkmale wie unproduktiver Husten, epigastrische Beschwerden, Hepatomegalie, peripheres Ödem, Aszites, erhöhter venöser Augendruck, rechte parasternaler Schwung, Herzklopfen und Hämoptyse und Synkopen manifestieren sich[17] Patienten mit schwerem PH können eine arterielle Sauerstoffspannung mit niedriger Raumluft aufweisen. Das Vorhandensein von Zyanose deutet auf das von rechts nach links gerichtete Rangieren und den Beginn des Eisenmenger-Syndroms bei PAH-Patienten der Gruppe 1 mit KHK (ASD, VSD und PDA) hin. Bei der Auskultation ist im linken parasitären Bereich ein akzentuierter 2. Herzton, eine feste Aufteilung des 2. Herztons und ein Rauschen von TR zu hören. Die Röntgenaufnahme der Brust zeigt die Erweiterung der zentralen Lungenarterien, der gestutzten peripheren Lungenarterien und des vergrößerten rechten Vorhofs und des Wohnmobils. Elektrokardiographische (EKG) Besonderheiten sind die T-Wellen-Inversion in den präkordialen Leitungen V1-V4 und Leitung III und aVF, Sinustachykardie und Abweichung der rechten Achse.

Die Echokardiographie ist die nicht-invasive Untersuchung nach Wahl mit höchster Sensitivität und Spezifität[18] Die Echokardiographie wird als diagnostisches Instrument eingesetzt, im Anschluss, in der perioperativen Zeit, während der Rekonvaleszenz und zur Beurteilung der Reaktion des RV auf Vasodilatator-Medikamente. In der Echokardiographie beinhaltet die RV-Bewertung die Messung der Größe (normal = 27 mm2), der Dicke der RV-Wand (normal = 5 mm), der Trikuspidregurgitation, der Trikuspid-Annulusexkursion und der Bewegung des IVS[19] Bei schwerer RV-Vergrößerung ist der RV-Bereich größer als LV und die Herzspitze wird durch RV gebildet. Tricuspidale ringförmige systolische Exkursion <16 mm (normal = 20-25 mm), die durch Gewebe-Doppler-Bildgebung gemessen wird, deutet auf eine RV-Dysfunktion hin[19] Wenn die RV-Dysfunktion bei der RV-Dilatation einsetzt, führt dies zu einer Änderung der Form des RV von dreieckig auf kugelförmig oder D-förmig, mit Abflachung des IVS oder Umkehrung seiner Konvexität in Richtung LV[Abbildung 1].[19] PAP kann auch während der Echokardiographie geschätzt werden und PAPm >25 mm zeigt einen milden PH, der selten das perioperative Ergebnis beeinflusst; PAPm (Mittelwert) >50 mmHg; PAPs (Systolisch) >70 mmHg zeigt einen schweren PH. Manchmal können PAPs suprasystemisch sein; diese Patienten sind an den Extremen der Kompensation und am Hochrisiko des RV-Ausfalls oder der pulmonalen hypertensiven Krise. RHC ist der Goldstandard bei der Bewertung von PH, der Beurteilung von PVR und der Reaktivität der pulmonalen Gefäßversorgung. Inhaliertes NO, Epoprostenol oder Adenosin werden am häufigsten zur Beurteilung der pulmonalen Gefäßreaktivität verwendet. PH gilt als reaktionsfähig, wenn PAPm um mindestens 10 mmHg abnimmt oder PAPm auf einen absoluten Wert von 40 mmHg abnimmt oder CO steigt[2] Darüber hinaus überprüft die präoperative Bewertung diagnostische Tests, Medikamente, den aktuellen Funktionsstatus, die RV-Funktionsreserve, das perioperative Risiko einer geplanten Operation, ihre Dringlichkeit und Anforderung an die postoperative Intensivpflege.

Patienten, die Medikamente gegen PH erhalten, sollten ihre Medikamente in der perioperativen Zeit fortsetzen. Die Kriterien zur Identifizierung von Patienten mit hohem Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko sind in Tabelle 3 zusammengefasst[21] Operationen mit geringem Risiko unter Lokalanästhesie können sicher in kleineren Zentren durchgeführt werden, aber Operationen mit mittlerem bis hohem Risiko, die eine Regional- und/oder Vollnarkose erfordern, sollten in spezialisierten Zentren durchgeführt werden[10] Patienten, die für eine Notoperation vorgesehen sind, haben eine hohe Mortalität (15%) und Morbidität im Vergleich zur elektiven Operation (2%)[22].

Das perioperative Management des PH ist multidisziplinär und umfasst den Anästhesisten, Intensivisten, Kardiologen und Chirurgen. Das Management der Anästhesie bei schwerem PH konzentriert sich auf die Vermeidung von RV-Ausfällen und die Aufrechterhaltung einer angemessenen RV-Funktion. Die Mehrheit dieser Patienten hat eine vergrößerte und hypertrophierte RV und eine erhöhte PVR sowie eine feste und reaktive Komponente. Eine ausreichende Vorbelastung und myokardiale Perfusion des RV ist für seine optimale Funktion notwendig. Bei Patienten mit RV-Dysfunktion hält ein hoher Sympathietonus der Kapazitätsgefäße die RV-Vorspannung aufrecht.[23] Die Induktion der Anästhesie führt zu einem Verlust des Sympathikustonus, was zu einer plötzlichen Abnahme des venösen Rückflusses, einer verminderten RV-Vorlast und dessen CO führt, was wiederum zu einem verminderten systemischen CO und systemischen arteriellen Druck (SAP) führt, der die myokardiale Perfusion des RV beeinträchtigt, was zu einem Teufelskreis von abnehmendem CO und zunehmender RV-Dysfunktion/Störung bis hin zum Zusammenbruch des Herz-Kreislauf-Systems führt. Alle gängigen Induktionsmittel (Thiopental 2-5 mg/kg, Propofol 1-2 mg/kg und Etomidat 0,2-0,4 mg/kg) können jedoch in Kombination mit Opioiden (Fentanyl 5-10 μg/kg und Sufentanil 0,5-1 μg/kg) verwendet werden, da sie keinen Einfluss auf PVR und Sauerstoffversorgung haben.[24] Im Falle eines plötzlichen Sturzes von SAP nach Einleitung der Anästhesie kann die Vorlast durch den gezielten Einsatz von Vasopressoren oder durch Infusion von intravenöser Flüssigkeit wiederhergestellt werden[25] Es ist sicherer, 25-100 μgms Inkremente von iv-Bolussen von kurz wirksamen Vasopressoren wie Phenylephrin zu verwenden. Übereifrige Flüssigkeitsverabreichung hat schädliche Auswirkungen auf die RV-Kontraktilität; sie verursacht Hämodilution, beeinflusst die ventrikuläre Interdependenz, beeinträchtigt die diastolische LV-Füllung, was zu einem Rückgang von CO und SAP führt; daher muss bei der Verabreichung von Flüssigkeiten Vorsicht walten[26] Routinemäßig verabreichte Inhalationsanästhetika zur Aufrechterhaltung der Anästhesie, Isofluran, Sevofluran und Desfluran, verringern den systemischen Gefäßwiderstand und SAP;[27] sie sollten mit Vorsicht verabreicht werden. Opioide werden routinemäßig eingesetzt, um die sympathischen Reaktionen, insbesondere Tachykardie, auf Laryngoskopie und endotracheale Intubation zu verstärken; Dosen sollten jedoch titriert werden, um Bruststeifigkeit und Hypoventilation zu vermeiden[28] Lachgas ist dafür bekannt, PAP zu erhöhen, und seine Verwendung wird nicht empfohlen. Die hämodynamischen Ziele während des Managements sind in Tabelle 4 dargestellt. Die Verfügbarkeit der transoesophagealen Echokardiographie (TOE) oder der transthorakalen Echokardiographie ermöglicht die Beurteilung von RV-Vorlast, Kontraktilität und PAP sowie die Diagnose einer akuten RV-Dilatation/Dysfunktion. Dies hilft bei der Beherrschung der hämodynamischen Instabilität; diese Modalitäten sind jedoch im allgemeinen chirurgischen Umfeld oft nicht verfügbar. Das Monitoring durch PA-Katheter (PAC) liefert ausgezeichnete Trends hämodynamischer Variablen und hilft, vordefinierte hämodynamische Ziele zu erreichen[29] Der Einsatz von PAC wurde jedoch wegen des fehlenden Sterblichkeitsvorteils der Überwachung und der verheerenden Komplikation einer PA-Ruptur kritisiert. Im Allgemeinen werden EKG, Pulsoximetrie, endtidales Kohlendioxid und nicht-invasiver Blutdruck routinemäßig eingesetzt. Der Einsatz von TOE und invasiven Monitoren - zentralvenöser Katheter, PAC, invasiver Blutdruck usw. - ist fallbezogen und basiert auf der Verfügbarkeit, dem Umfang der Operation und dem Schweregrad des PH.
Tabelle 4

Links- und rechtsseitige hämodynamische Ziele für das Management von PH-Patienten
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Es wird entweder eine Vollnarkose mit intermittierender Überdruckbeatmung (IPPV) oder eine Wirbelsäulen-/Epidural-, Regional- oder überwachte Anästhesiebehandlung durchgeführt. Es ist wichtig zu wissen, dass bei diesen Patienten IPPV mit großem Tidalvolumen (>8-10 ml/kg) oder die Anwendung eines positiven Endexspirationsdrucks (PEEP >5 cmH2O) die RV-Leistung signifikant beeinflussen kann, indem sie die Vorlast reduziert und die Nachlast erhöht und dadurch eine hämodynamische Verschlechterung verursacht. Die für die lungenschützende Beatmung empfohlenen Tidalvolumen sorgen für eine stabile Hämodynamik[30] Zusätzliche Maßnahmen zur Verhinderung einer Erhöhung der RV-Nachlast durch Hypoxämie,[31] Hyperkarbie, Azidose, Hypothermie,[32] Hypervolämie und leichte Anästhesieebene müssen durchgeführt werden[33] Eine übereifrige Hyperventilation zur Erzielung einer Hypokapnie kann jedoch durch Erhöhung des Atemwegsdrucks und der RV-Nachlast kontraproduktiv sein. Um die Angemessenheit der Maßnahmen zu gewährleisten, ist eine intensive perioperative Überwachung erforderlich. Die Regionalanästhesie vermeidet schädliche Auswirkungen von IPPV und PEEP, bietet aber keine Kontrolle der Blutgase und kann zudem die myokardiale Perfusion durch eine Verringerung der SAP beeinträchtigen. Die Möglichkeit der Voll-, Spinal- oder Epiduralanästhesie sollte sorgfältig gewählt und die hämodynamischen Ziele erreicht werden.
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Die kardiovaskulären Veränderungen während der Schwangerschaft, die Hämodilution, die relative Anämie, der Viskositätsabfall und die Zugabe einer niederohmigen Plazentazirkulation zum systemischen Kreislauf führen zu einem signifikanten Rückgang der SVR.[34,35,36] Bei Vorhandensein des Eisenmenger-Syndroms führt ein Rückgang der SVR zu einem Anstieg des Rechts-Links-Shunts, einer Verschlechterung der arteriellen Sättigung und Hypoxämie und wahrscheinlich zu einer myokardialen Dysfunktion bei einem bereits gestressten RV.[36] Die Anämie beeinträchtigt die myokardiale O2-Versorgung, und die Hypoxämie erhöht den PVR- und RV-Stress, was die verheerenden Auswirkungen von Verringerungen der SVR und einem erhöhten Rechts-Links-Shunt noch verstärkt. All diese Mechanismen führen zu RV-Dysfunktion und Versagen sowie zu unerwünschten Ergebnissen bei Patienten mit Eisenmenger-Syndrom während der Schwangerschaft[36].

Uteruskontraktionen und das Herunterdrücken während der Wehen verursachen einen enormen Anstieg der SVR und die Mobilisierung großer Mengen an Blutvolumen im Kreislauf, wodurch die kardiale Vorlast, der RV-Stress und die LV-Nachlast stark zunehmen, was zu einem akuten Versagen beider Herzkammern führen kann[36] arbeitsassoziierte Valsalva-Manöver, vasovagale Reaktion, Schmerzen bei der Geburt des Kindes, Azidose und Hypoxie können zu einem kardiopulmonalen Kollaps bei einem bereits beeinträchtigten RV führen. Mehrere Patienten mit PH- und Eisenmenger-Syndrom befinden sich aufgrund des erhöhten Thromboserisikos in der prophylaktischen Antikoagulanzientherapie (niedermolekulares Heparin); bei diesen Patienten sollte die Therapie abgebrochen werden, wenn ein neuronaler Block für eine Geburtsanalgesie oder einen Kaiserschnitt geplant ist.Ob Regional- oder Vollnarkose, der Anästhesist sollte sicherstellen, dass ein akuter Rückgang der SVR und eine Hämodilution vermieden werden. Erythrozytentransfusionen sollten als Ersatz für Blutverlust eingesetzt werden[36] Oxytocin sollte als langsame Infusion verabreicht werden und Ergometrin sollte vermieden werden[38] Lungengefäßerweiterer, Epoprostenol, inhaliertes Iloprost und iNO sind in der Schwangerschaft ohne nachteilige Auswirkungen auf den Fötus gut verträglich[39,40] und sollten leicht verfügbar sein.
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PERIOPERATIVES MANAGEMENT VON RECHTSVENTRIKELVERSAGEN ODER PULMONALER HYPERTENSIVER KRISE

Das Management von akutem RV-Versagen oder pulmonaler hypertensiver Krise zielt auf die Frühdiagnose, die Reduzierung der PVR, die Verbesserung der myokardialen Durchblutung und Kontraktilität sowie die Optimierung von Herzfrequenz und Rhythmus[Tabelle 4][41] Bei einem Patienten mit einem ausgefallenen RV steigt das Verhältnis von systolischem PAP zu SAP weiter an und der CO-Wert sinkt weiter. Ein progressiver Rückgang der SAP bei gleichzeitiger Erhöhung des zentralen Venendrucks und EKG-Änderungen des RV-Stresses deuten auf eine pulmonale hypertensive Krise hin. Die Diagnose der Krise kann durch Echokardiographie gestellt werden. [Abbildung 1b]. In diesem kritischen Stadium sind Vasopressoren oder Inotrope wie Vasopressin oder Noradrenalin angezeigt und nützlich. Noradrenalin 0,05 μg/kg/min, erhöht die SVR, was zu einer verbesserten Koronardurchblutung führt, die zu einer verbesserten myokardialen Kontraktilität, einer Verschiebung des IVS in Richtung Mittellinie und einer erhöhten RV-Ausstoßfraktion führt[42] Die Verabreichung von Flüssigkeiten kann kontraproduktiv und schädlich sein. In Fällen, in denen hohe Dosen von Noradrenalin und Vasopressin erforderlich sind, die zu einer Erhöhung der PAP führen, wird ein pulmonaler Vasodilatator wie Milrinon zugesetzt[33] Manchmal ist die intraaortale Ballonpumpe für die Rettung nützlich; sie erhöht die Perfusion der Koronararterien und verbessert die Kontraktilität des Myokards.[28] Andere mechanische Vorrichtungen wie die extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) und die RV-Assistenzvorrichtung (RVAD) wurden mit begrenztem Erfolg eingesetzt[43] Gelegentlich, wenn die medizinische Versorgung versagt, wird im Katheterlabor eine Vorhofs-Septotomie durchgeführt, um das Wohnmobil zu retten. Vorhof-Septotomie, eine iatrogene Bildung eines ASD, shuntet entsättigtes RA-Blut in den linken Vorhof, entlastet das ausfallende RV, verbessert die LV-Füllung und erhöht den CO; wenn sie jedoch sehr spät im Krankheitsprozess durchgeführt wird, kann sie zu einer frühen Mortalität führen[44].
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MANAGEMENT DES RV-FEHLERS MIT MECHANISCHEN GERÄTEN (EXTRAKORPORALE MEMBRANOXYGENIERUNG / RECHTSVENTRIKELUNTERSTÜTZUNGSVORRICHTUNG)

Im Falle eines Versagens der medizinischen Therapie spielen mechanische Hilfsmittel wie die extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO), RVAD und die Lungenhilfsmittel (LAD) eine wichtige Rolle. Sie werden als Brücke zur Transplantation oder als Brücke zur Wiederherstellung verwendet. ECMO hilft beim Entladen von RV sowie bei der Sauerstoffversorgung von sauerstoffarmem Blut. Im Allgemeinen haben Patienten, die auf ECMO gesetzt werden, eine sehr hohe Morbidität und Mortalität[43] In einer Fallreihe überlebten jedoch drei der vier Patienten mit RV-Versagen, die ECMO-Unterstützung erhielten, bis zur Dekanulation[44].

RVAD entlastet das RV hauptsächlich ohne Sauerstoffzufuhr von entsalztem Blut; seine Einströmkanüle wird in den rechten Vorhof oder das rechte RV eingeführt und die Ausströmkanüle wird in PA platziert. RVAD kann einen pulsierenden oder kontinuierlichen Durchfluss erzeugen. Die Erfahrung mit RVAD ist im Falle von Gruppe 1 PAH begrenzt. Es besteht die Gefahr eines PA-Bruchs durch suprasystemisches PAP mit erhöhtem Durchfluss durch die Lungengefäße[45] LAD-Membran-Oxygenatorsystem oder Novalung™ ist ein pumpenloses Gerät, das auf dem Druckgefälle zwischen Lungenarterie und linkem Vorhof basiert, um zu funktionieren[46] Aufgrund des niedrigen Drucks im System entlastet es das RV und wäscht Kohlendioxid effektiv aus, aber seine Wirksamkeit ist bei der Sauerstoffversorgung begrenzt. Es wird häufiger als Brücke zur Transplantationstherapie eingesetzt. Assistenzgeräte sind derzeit nicht üblich bei der Behandlung von RV-Ausfällen, aber sie versprechen eine Modalität für die Zukunft[46].
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ZUSAMMENFASSUNG

Das perioperative Management von PH-Patienten dreht sich um die sichere Einleitung und Aufrechterhaltung der Anästhesie ohne signifikante hämodynamische Dekompensation. Ärzte sind gut beraten, diese Patienten mit proaktiven Maßnahmen zu behandeln, anstatt mit einer reaktiven Strategie des Managements. Ein fundiertes Verständnis der pathophysiologischen Grundlagen des Managements, präventive physiologische Maßnahmen, Einsatz neuartiger pulmonaler Vasodilatatoren, sinnvoller Einsatz von Inotropen und Vasopressoren, Optimierung der Physiologie verbessert die Versorgung dieser anspruchsvollen Patientengruppen. In extremen Fällen können mechanische Geräte als Rettungstherapie als Brücke zur Wiederherstellung eingesetzt werden.