www.cureus.com/articles/119338-pulmonary...case-reportPulmonale Hypertonie im Zusammenhang mit Hyperthyreose: Ein FallberichtAbstraktPulmonale Hypertonie (PH) hat verschiedene Ätiologien und ihre Prognose ist ohne angemessene Behandlung ungünstig. Wir berichten über einen Fall, bei dem eine Schilddrüsenüberfunktion als Ursache einer PH in Betracht gezogen wurde. Eine 32-jährige Frau stellte sich mit Belastungsherzklopfen und Atemnot vor. Die Echokardiographie zeigte einen geschätzten systolischen Druck in der Pulmonalarterie von 50 mmHg (Referenzwert 15 bis 30) ohne Hinweise auf eine angeborene oder erworbene Herzerkrankung. Der D-Dimer-Spiegel war normal und die Lungenperfusionsszintigraphie war unauffällig. Schilddrüsenfunktionstests ergaben einen biochemisch hyperthyreoten Zustand mit erhöhten Anti-Schilddrüsen-Peroxidase-Antikörpern und Thyreoidea-stimulierenden Hormonrezeptor-Antikörpern, Befunde, die mit Morbus Basedow übereinstimmen. Nach der Verabreichung einer Behandlung mit Kaliumiodid und Thiamazol,EinführungPulmonale Hypertonie (PH) ist charakteristisch für eine Erhöhung des Lungenarteriendrucks für verschiedene Ätiologien, wie z. B. arterielle Anomalien, Linksherzerkrankung oder Lungenerkrankung
[1,2]
. Die Prognose gilt als schlecht, insbesondere bei Patienten mit pulmonaler arterieller Hypertonie, es sei denn, die Erkrankung wird umgehend diagnostiziert und angemessen behandelt. Es sollte jedoch auf mehrere seltene Ätiologien im Zusammenhang mit PH geachtet werden, z. B. hämatologische, systemische oder metabolische Störungen
[1,2]
. Wir berichten über einen Fall von PH, bei dem eine Hyperthyreose als Ursache der PH angesehen wurde und nach Beginn der Schilddrüsenbehandlung die PH ohne spezifische Behandlung der PH zurückging.FalldarstellungEine 32-jährige Frau stellte sich mit einer ein- bis zweijährigen Vorgeschichte von Herzklopfen und Atemnot bei Anstrengung vor. Die Symptome hatten sich allmählich verschlechtert, aber sie dachte, dass sie die Folge von psychischen Problemen seien. Sie war eine Krankenschwester, die in einem großen Krankenhaus arbeitete, und ihre Krankengeschichte war unauffällig. Bei einer jährlichen Untersuchung wurde festgestellt, dass sie eine abnormale Elektrokardiographie hatte, was sie dazu veranlasste, einen Arzt aufzusuchen. Sie gab an, dass sie Schwierigkeiten hatte, die Treppe in den zweiten Stock zu steigen. Der Patient nahm zum Zeitpunkt der Vorstellung keine Medikamente ein, einschließlich rezeptfreier Nahrungsergänzungsmittel. Sie trank oder rauchte nicht und hatte keine bekannten Allergien.Bei der Untersuchung war sie nicht lethargisch. Ihr Blutdruck betrug 143/63 mmHg, ihre Pulsfrequenz 96 Schläge pro Minute, ihre Körpertemperatur 36,3 °C und ihre Sauerstoffsättigung 98 %, während sie Umgebungsluft atmete. Beide Lungen waren auskultatorisch frei und eine kardiale Untersuchung ergab unauffällige Befunde. Es gab keine Ödeme in ihren Beinen und abgesehen von einem diffusen Kropf war der Rest der Untersuchung normal.Die Elektrokardiographie zeigte häufig vorzeitige atriale Kontraktionen mit einer Vergrößerung des rechten Vorhofs (dh hohe Spannung in den unteren Ableitungen, 0,3 mV), obwohl die ein Jahr zuvor erhaltenen elektrokardiographischen Befunde normal waren. Eine Thorax-Röntgenaufnahme zeigte unauffällige Befunde. Ihr gesamtes Blutbild war normal, ebenso ihr Elektrolytgleichgewicht, der C-reaktive Proteinspiegel und ihre Nieren- und Leberfunktionstests. Die Konzentration des natriuretischen Peptids im Gehirn betrug 25,3 pg/ml (Referenzwert ≤ 18,4). Die echokardiographische Untersuchung zeigte normale Kammergrößen und ventrikuläre Funktion. Der systolische Lungenblutdruck wurde auf 50 mmHg geschätzt. Es gab keine Hinweise auf angeborene Herzfehler oder erworbene Herzfehler. Eine Diagnose von PH aus unbekannter Ursache wurde gestellt.Der D-Dimer-Spiegel war normal und es wurden keine Anomalien bei der Lungenperfusionsszintigraphie oder Duplex-Ultraschalluntersuchung der Venen der unteren Extremitäten gefunden. Die Menge an antinukleären Antikörpern betrug 40-fach (Referenzwert < 40) und die Menge an Anti-Desoxyribonukleinsäure-Antikörpern 2,0 IE/ml (Referenzwert ≤ 6). Schilddrüsenfunktionstests ergaben einen biochemisch hyperthyreoten Zustand (Tabelle
1
). Der Spiegel positiver Anti-Schilddrüsenperoxidase-Antikörper betrug 316 IE/ml (Referenz, < 3,3) und der Spiegel der Schilddrüsen-stimulierenden Hormonrezeptor-Antikörper betrug 161 IE/L (Referenz, < 1,0), Befunde, die mit Morbus Basedow übereinstimmen. Eine Behandlung mit Kaliumiodid in einer Dosis von 0,05 g täglich und Thiamazol in einer Dosis von 15 mg täglich wurde eingeleitet. Ihre Symptome ließen als Reaktion auf Abnahmen des systolischen Drucks der Pulmonalarterie sowie der Schilddrüsenüberaktivität nach (Tabelle
1
). Nach dem Verschwinden von PH ging es ihr mehr als drei Monate lang gut, ohne irgendwelche Symptome.
DiskussionDer vorliegende Patient stellte sich mit zunehmendem Herzklopfen und Dyspnoe vor und es wurde festgestellt, dass er PH hat. Ihre Laborbeurteilung und bildgebende Untersuchung waren bis auf eine Hyperthyreose aufgrund von Morbus Basedow unauffällig. Nach Beginn der Schilddrüsenbehandlung verbesserten sich ihre Symptome und der PH allmählich und verschwanden schließlich ohne spezifische Behandlung des PH.PH wird basierend auf Ätiologien und pathophysiologischen Mechanismen in fünf Gruppen eingeteilt: Gruppe 1 – pulmonale arterielle Hypertonie; Gruppe 2-PH aufgrund einer Linksherzerkrankung; Gruppe 3-PH aufgrund einer Lungenerkrankung oder Hypoxie; Gruppe 4 – chronische thromboembolische PH); und Gruppe 5-PH aufgrund unklarer multifaktorieller Mechanismen
[1]
. Im vorliegenden Fall wurden die Möglichkeiten einer Einteilung in die Gruppen 2, 3 und 4 ausgeschlossen, obwohl keine invasive Untersuchung zur Messung des Pulmonalarteriendrucks, des Pulmonalkapillarkeildrucks oder des Pulmonalgefäßwiderstands durchgeführt wurde. Angesichts ihres klinischen Verlaufs wurde die PH im vorliegenden Fall als Gruppe 5 im Zusammenhang mit Stoffwechselstörungen (Schilddrüsenerkrankungen) angesehen, da es selten vorkommt, dass die pulmonale arterielle Hypertonie (Gruppe 1) ohne eine spezifische Behandlung der PH abgemildert wird
[2].
.Es wird berichtet, dass PH während seines Verlaufs mit einer Schilddrüsenerkrankung zusammenhängen kann. In einer retrospektiven Studie mit 356 konsekutiven PH-Patienten und 698 gleichgeschlechtlichen Kontrollpersonen ohne PH war die Prävalenz von Schilddrüsenerkrankungen bei Patienten mit PH signifikant höher (24 %) als bei der Kontrollgruppe (15 %)
[3]
. Die Bewertung der Schilddrüsenfunktion bei PH-Patienten kann gerechtfertigt sein, um eine gleichzeitig bestehende Schilddrüsenerkrankung zu erkennen und zu beurteilen, obwohl dies manchmal übersehen werden kann. In einer systematischen Übersichtsarbeit, die 589 Patienten mit PH und Hyperthyreose umfasste, waren die Ätiologien Morbus Basedow (66,7 %), wie in unserem Fall gezeigt, toxische multinoduläre Struma (16,8 %) und Thyreoiditis (0,8 %)
[4].
. Es ist wichtig zu beachten, dass nicht nur eine Hyperthyreose, sondern auch eine Hypothyreose mit PH zusammenhängen kann. Die Prävalenz der PH betrug 35 % bis 47 % bei Patienten mit Hyperthyreose, während 10 % bis 24 % der Patienten mit primärer PH eine Hypothyreose hatten
[5]
. Daher wird bei Patienten mit PH ein regelmäßiger Schilddrüsentest (z. B. alle ein bis zwei Jahre) empfohlen
[2]
.Es bleibt unklar, ob der Zusammenhang zwischen PH und Schilddrüsenerkrankungen zufällig oder ursächlich ist. Obwohl sich die Patientenmerkmale zwischen den beiden Zuständen, wie z. B. das Vorherrschen jüngerer Frauen, erheblich überschneiden können, sollte auch der Einfluss der Schilddrüsenhormone auf das Herz-Kreislauf-System beachtet werden. Mehrere Studien berichteten über die Auswirkungen sowohl einer Hyperthyreose als auch einer Hypothyreose auf das Auftreten eines erhöhten pulmonalarteriellen Gefäßdrucks
[5]
. Der genaue Mechanismus ist nicht vollständig untersucht und kann multifaktoriell sein. Die vorgeschlagenen Mechanismen sind die direkten Wirkungen von Schilddrüsenhormonen auf die pulmonale Gefäßproliferation, die chronotropen Wirkungen von Hormonen auf das Herz-Kreislauf-System und die autoimmunvermittelte endotheliale Dysfunktion
[4,5].
. Eine echokardiographische Untersuchung zeigte, dass weibliche Patienten mit Hyperthyreose, wie im vorliegenden Fall, ein erhöhtes Herzzeitvolumen und einen erhöhten pulmonalen Gefäßwiderstand aufwiesen
[6]
. Bei Patienten mit Hyperthyreose korrelierte der geschätzte systolische Pulmonalarteriendruck positiv mit den Spiegeln an freiem Thyroxin und der Dauer der Hyperthyreose
[7]
. Im vorliegenden Fall nahm der geschätzte pulmonale systolische Druck als Funktion einer Abnahme der Spiegel an freiem Thyroxin ab.Es fehlen Daten aus randomisierten Studien zu den Auswirkungen der Behandlung von Schilddrüsenerkrankungen auf die PH. In einer prospektiven Studie mit 17 Patienten mit PH und Hyperthyreose normalisierten alle Patienten bis auf einen ihren systolischen Druck in der Pulmonalarterie durch eine Schilddrüsenbehandlung bestehend aus Methimazol (n = 13), totaler Thyreoidektomie (n = 2) und 131-I-Behandlung (n = 2). = 1) mindestens neun Monate nach Erreichen eines stabilen euthyreoten Status
[8]
. In ähnlicher Weise begannen bei der vorliegenden Patientin die systolischen Pulmonalarteriendrücke, wie durch Echokardiographie bestimmt, nach dem Beginn der Schilddrüsenbehandlung zu sinken und normalisierten sich schließlich zwei Monate vor dem euthyreoten Status. Obwohl eine Verzögerung der Behandlung bei Patienten mit PH nicht wünschenswert wäre, kann in einigen Fällen eine Schilddrüsen-zuerst-Strategie nützlich sein. Weitere Forschung ist erforderlich, um die Auswirkungen auf Patienten mit PH und Hyperthyreose zu untersuchen.SchlussfolgerungenWir erlebten einen Fall von PH im Zusammenhang mit einer Stoffwechselstörung oder Morbus Basedow und behandelten PH erfolgreich mit einer Schilddrüsenbehandlung. Unser Fall unterstreicht, wie wichtig es ist anzuerkennen, dass bei Patienten mit PH verschiedene Ätiologien berücksichtigt werden müssen. Es ist erwähnenswert, dass eine Schilddrüsenerkrankung eine Ursache für PH sein kann und dass PH mit einer Schilddrüsenbehandlung behandelt werden kann.