pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36052522/AbstraktZiel: Gefäßverkalkung wurde als potenzielles therapeutisches Ziel bei pulmonaler Hypertonie angesehen. Mg2+ hat eine Schutzfunktion gegen Verkalkung. Ziel dieser Studie war es zu untersuchen, ob Mg2+ pulmonale Hypertonie lindern kann, indem es die mediale Verkalkung der Lungenarterien reduziert.
Methoden: Ratten mit durch Monocrotalin (MCT) und chronischer Hypoxie induzierter pulmonaler Hypertonie erhielten eine orale Gabe von 10 % MgSO4 (10 ml/kg pro Tag). Zusätzlich verabreichten wir Mg2+ in kalzifizierte glatte Muskelzellen der Lungenarterie (PASMCs) nach Inkubation mit β-Glycerophosphat (β-GP, 10 mmol/l).
Ergebnisse: In vivo, MCT-induzierte und chronische Hypoxie-induzierte pulmonale Hypertonie-Indizes, einschließlich rechtsventrikulärer systolischer Druck, rechtsventrikulärer Massenindex und Arterienwanddicke, sowie Alizarin Red S (ARS)-Färbung – sichtbar gemachte Kalziumablagerung, hohe Kalziumspiegel, und osteochondrogene Differenzierung in den Pulmonalarterien wurden durch die Nahrungsaufnahme von Mg2+ gemildert. In vitro wurden β-GP-induzierte kalziumreiche Ablagerungen, die durch ARS gefärbt waren, der Kalziumgehalt sowie die nachteiligen Auswirkungen der Verkalkung auf Proliferation, Migration und Resistenz gegen Apoptose von PASMCs durch hohes Mg2+ gelindert, aber durch niedriges Mg2+ verschlimmert. Die Expressionsniveaus von mRNA und Protein von β-GP-induzierten osteochondrogenen Markern, Transkriptionsfaktor 2 der RUNX-Familie und Msh Homeobox 2 wurden durch hohes Mg2+ verringert, aber durch niedriges Mg2+ erhöht; jedoch,
Schlussfolgerung: Die Mg2+-Ergänzung ist eine wirkungsvolle Strategie zur Behandlung von pulmonaler Hypertonie durch Milderung der pulmonalen arteriellen Verkalkung, da die Verkalkung physiologische und pathologische Veränderungen der PASMCs auslöste.Copyright © 2022 Wolters Kluwer Health, Inc. Alle Rechte vorbehalten.