Cenerimod, einem selektiven S1P1-Rezeptor-Modulator bei SLE

Cenerimod, einem selektiven S1P1-Rezeptor-Modulator bei SLE

Übersetzung mit DeepL aus dem Text

"Über Cenerimod bei systemischem Lupus erythematodes
Wie und warum Lupus die Abwehrmechanismen des Immunsystems beeinflusst, ist noch nicht vollständig verstanden. T- und B-Lymphozyten gelten jedoch als die wichtigsten Immunsystemzellen, die zu den Symptomen der Krankheit beitragen, da ihre normale Entwicklung und der Mechanismus zur Entwicklung der Toleranz gegenüber dem körpereigenen Gewebe bei Lupus gestört ist.

T- und B-Lymphozyten haben Rezeptoren auf der Oberfläche "Sphingosin-1-phosphat-Rezeptor 1" (S1P1). Dieser Rezeptor erfasst den blutreichen Gradienten von Sphingosin-1-phosphat oder S1P, der die Lymphozyten aus den Lymphknoten in Richtung Kreislauf leitet.

Cenerimod, ein selektiver S1P1-Rezeptor-Modulator, bindet an den S1P1-Rezeptor auf der Oberfläche von T- und B-Lymphozyten. Diese Interaktion führt zur Internalisierung des S1P1-Rezeptors, so dass die Lymphozyten S1P nicht mehr wahrnehmen können. Dadurch werden die Lymphozyten in den Lymphknoten gehalten, was die Verfügbarkeit dieser Schlüsselpersonen bei Entzündungen für die betroffenen Organe und Gewebe reduziert. Die Wirkung von Cenerimod auf den Lymphozytenhandel spiegelt sich in der dosisabhängigen, nachhaltigen und reversiblen Abnahme der zirkulierenden Lymphozytenzahlen wider, die bei der Verabreichung von Cenerimod beobachtet wurde."